Eu já cortei o glúten da minha alimentação. Por que preciso de Nutricionista?

Essa é uma dúvida muito recorrente entre celíacos, sensíveis ao glúten e alérgicos ao trigo. Como a dieta livre de glúten é o único tratamento reconhecido pela comunidade científica e realmente eficaz nessas condições, é comum que as pessoas acreditem que a exclusão pura e simples dos alimentos fontes de glúten seja capaz de resolver todos os seus problemas…

Só que não…

Esse material que elaborei para a Fenacelbra, mostra que a exclusão de glúten é apenas o primeiro passo na caminhada em busca de mais saúde e qualidade de vida! http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra/blog/2013/03/23/cartilha-10-passos-para-a-alimentacao-do-celiaco/

Infelizmente a maior parte dos diagnósticos tem sido feita tardiamente, geralmente após anos de “peregrinação”. Quanto mais tarde o diagnóstico e quanto mais tarde o início da exclusão de glúten (e da implantação de cuidados em relação a contaminação cruzada), mais lenta tende a ser a melhora no quadro clínico. Tal fato se agrava se a alimentação antes do diagnóstico era cheia de alimentos industrializados (processados e ultraprocessados), altamente calórica, cheia de aditivos químicos, sal, açúcar e gordura, porem muito pobre em nutrientes e muito pior fica, se na exclusão de glúten só lembramos dos substitutos a base de farinhas sem glúten e esquecemos da “comida de verdade”!

As Desordens Relacionadas ao Glúten (DRG) e principalmente a Doença Celíaca (DC) causam inflamação (no caso da DC, há inflamação e atrofia da mucosa intestinal, onde os nutrientes são absorvidos) e má absorção de diversos nutrientes. Quanto mais tempo de deficiência nutricional, e quanto mais graves estas deficiências, mais lenta será a recuperação e ainda assim, para que ocorra uma recuperação completa, muitas vezes é necessário, além da dieta, a suplementação de micronutrientes (vitaminas e minerais), de aminoácidos (como glutamina e/ou arginina) e de probióticos.

As deficiências nutricionais podem causar diversos tipos de anemia (dependendo do nutriente mais prejudicado – ferro ou vitamina B12 ou ácido fólico), cãibras, dores musculares, fadiga, alterações no paladar, queda da imunidade contra vírus e bactérias, prejuízos na cicatrização de feridas, infertilidade, alterações na função tireoidiana, dificuldade de concentração, diminuição da memória e até mesmo alterações neurológicas mais sérias.

O Nutricionista, é o profissional certo para avaliar essas deficiências nutricionais, seja através de exames laboratoriais, seja atraves da avaliação de sinais e sintomas (já que algumas não aparecem em exames de sangue, ou quando aparecem é porque o nível de deficiência está bem crítico) e através da análise dos hábitos alimentares. A partir daí é possível traçar estratégias para reverter tais deficiencias e prevenir que elas retornem no futuro.

funcionais.jpg
Imagem encontrada na internet

Através da alimentação / suplementação também é possível acelerar a recuperação da mucosa intestinal dos celíacos, diminuindo o risco da persistência das deficiências e diminuindo também o risco de surgirem hipersensibilidades alimentares decorrentes das alterações na permeabilidade intestinal, sempre presente na DC.

Caso as DRG venham acompanhadas de outras alergias/hipersensibilidades alimentares (alergia ao leite de vaca ou a soja ou a outros grãos, por exemplo) ou intolerâncias (intolerância a lactose ou aos Fodmaps, por exemplo), o Nutricionista também é o profissional certo para adequar o planejamento alimentar e indicar suplementação, se for necessário.

Sem falar aqueles que ainda ganham peso excessivo ou aumentam muito o acumulo de gordura abdominal após a exclusão do glúten. estas pessoas, além de possivelmente continuarem com as deficiências nutricionais, estão mais sujeitas à síndrome metabólica, com alterações na pressão arterial, resistência insulina, diabetes tipo 2, esteatose hepática, etc…

Mas é importante alertar sobre a necessidade de continuidade do tratamento! Numa única consulta é impossível fazer todas as adequações necessárias e mesmo que seja possível, é necessário acompanhar a evolução (e a melhora) de cada parâmetro avaliado e da melhora do paciente como um todo!

 

Anúncios

Enzimas que prometem digerir o glúten

Sites internacionais de venda de suplementos estão cheios delas. As lojas de suplementos no exterior, também. Volta e meia aparece alguém empolgado com a “novidade”, que parece ser a solução de todos os problemas de quem possui alguma desordem relacionada ao glúten (DRG).

Sou obrigada a admitir que até eu bem lá no fundo, gostaria muito que tais produtos fossem o que parecem…. a saída segura para ingerir glúten sem qualquer problema! Mesmo não tendo nenhuma intenção de voltar a ingerir glúten (caso a “cura” seja descoberta), eu gostaria muito de ter algo que pudesse efetivamente me proteger das contaminações.

Só quem possui uma restrição alimentar, que necessita de cuidados e vigilância 24h por dia sabe como é, e consegue avaliar o tamanho da alegria que um produto desses poderia proporcionar. No meu caso, se me garantisse que eu poderia comer de olhos fechados em qualquer lugar sem me preocupar com a contaminação cruzada (porquer acho que mesmo que a cura surgisse eu não conseguiria mais ingerir nada com glúten), já seria de grande ajuda!

Enzimas gluten
Autoria: Juliana Crucinsky. Imagem criada para o grupo Viva Sem Glúten, no Facebook.

Entretanto, como nem tudo são flores, tais produtos não servem para nós. Não há estudos suficientes comprovando sua eficácia, nem garantindo segurança em seu uso.

As enzimas prometem digerir o glúten… só que o glúten é uma proteína extremamente dificil de ser digerida e mesmo que fosse parcialmente hidrolisado por tais enzimas, ainda assim isso não seria seguro, pois são exatamente seus fragmentos (ou peptídeos) e não ele inteiro, que desencadeiam todas as reações imunológicas presentes na DC e na alergia ao trigo! A segurança existiria apenas se as enzimas conseguissem hidrolisar completamente o glúten em aminoácidos…

Pesquisando no Pubmed, base de dados de artigos científicos na área da saúde, o que encontramos foram dois estudos, um utilizando enzimas produzidas por um fungo que ataca o centeio e outro, enzimas produzidas por um fungo que cresce no arroz. No primeiro caso, a combinação das enzimas conseguiu evitar as lesões na mucosa duodenal durante o desafio do glúten, mas ainda são necessários ouros estudos para avaliar sua segurança e só depois de uma porção de testes é que poderia ser produzida em larga escala e colocada a venda… e pelo visto isso ainda vai demorar. No segundo caso, o artigo publicado em outubro desse ano, fala sobre pesquisas “in vitro”, ou seja, dentro de um laboratório, com todas as condições bem controladas… até que se iniciem estudos em serem humanos e até que esta enzima (a do fungo do arroz) esteja liberada para comercialização, vai um bom tempo de espera…

As enzimas disponiveis para comercialização, ainda não possuem muito respaldo científico, nem garantia de segurança, eficácia ou mesmo de possíveis efeitos adversos, como pode ser visto aqui, aqui, aqui. Os poucos estudos disponíveis estão, em sua maioria, no estágio pré-clínico, ou seja, são estudos experimentais, feitos em laboratório. Ainda são necessários mais estudos, antes que os testes em humanos estejam liberados, entao, até que isso ocorra, é bom não irmos com muita sede ao pote.

Algumas pessoas pensam que tais enzimas funcionam de forma semelhante aos suplementos a base de lactase,  indicados para quem tem Intolerancia a lactose, mas aqui é importante ressaltar que os mecanismos envolvendo as DRG são completamente diferentes dos que envolvem a IL. Na IL o único problema que há, é a deficiencia (total ou parcial) na produção da enzima lactase no intestino. Na DC e na alergia ao trigo, é o sistema imunológico quem comanda todas as reações e quem está por trás dos sintomas, já que é uma proteína (o glúten) o causador dos problemas…

Na melhor das hipóteses, o que parece funcionar é a adição de algumas enzimas à materia prima contendo glúten, para que o mesmo seja hidrolisado (quebrado) a ponto de não “despertar” nosso sistema imunológico. Mas ainda assim, são necessários muitos testes que garantam que a enzima funcionará, que não haverá nenhum fragmento inteiro, que não haverá contaminação e que a própria enzima utilizada não causará nenhuma reação adversa nos conumidores…

E enquanto não surgem novidades seguras e eficazes no tratamento das DRG, seguimos cuidando da nossa alimentação e procurando evitar ao máximo a contaminação cruzada.

 

Intolerância ao Glúten existe mesmo?

A resposta é SIM e NÃO…

Perdi a conta de quantas vezes tentei explicar o porque não se falar mais em “intolerância ao glúten”, então, como sempre, resolvi escrever um post…

Durante muitos anos, desde que o glúten foi identificado com o agente “causador” (ou gatilho) que a Doença Celíaca (DC) foi chamada de “Intolerância ao Glúten” e (infelizmente) ainda é assim que o Ministério da Saúde a chama na segunda edição do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para DC, publicado esse ano. No Consenso de Oslo, publicado em 2012, já havia uma recomendação para que nenhuma das Desordens Relacionadas ao glúten fosse chamadas apenas de intolerância.

gluten_proibido_raquel
Imagem do site http://www.riosemgluten.com

E por que essa preocupação? Não de trata de uma intolerância???

Sim e Não. Confuso? Um pouco, mas explico melhor.

Uma das primeiras hipóteses para explicar a DC era a de que celíacos possuíam uma deficiencia enzimática, logo o glúten não era digerido e isso provocava os sintomas. Mas posteriormente, outras pesquisas demonstraram que esse era um raciocínio simplista demais para explicar o quadro clínico e as lesões na mucosa intestinal. A medida que as técnicas avançaram, que os anticorpos (antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase) foram descobertos e com o uso da endoscopia com biópsia de duodeno, os pesquisadores viram que na verdade a DC era uma doença autoimune, na qual, a tentativa do sistema imunológico de destruir o glúten (com a produção do anticorpo antigliadina) gerava mais dano ao organismo, que passo a passo ia se autodestruindo, literalmente, ao produzir os anticorpos antiendomisio e antitransglutaminase, que atacam diretamente as estruturas presentes no intestino (e podem afetar outros órgãos, como acontece na ataxia do glúten, na qual os anticorpos antitransglutaminase atacam estruturas cerebrais).

Chamar a DC e outras DRG de “intolerância” leva a uma grande confusão e faz com que as pessoas minimizem a gravidade do problema e não se cuidem corretamente. Não são raros aqueles que já chegam dizendo “eu SÓ tenho intolerância ao glúten, e não preciso de tantos cuidados com a dieta”, pois pensam que é uma condição semelhante à intolerância a lactose (IL), por exemplo e é aí que a coisa complica e os riscos aumentam. Na DC já se sabe que se a dieta não é feita corretamente, há um risco muito maior da doença evoluir para a forma refratária (que necessita não só da dieta como também de medicamentos imunosupressores), do surgimento de outras doenças autoimunes como Diabetes tipo I, Tireoidite de Hashimoto, Lupus, Artrite, etc e câncer de intestino. Já dentre os riscos da alergia ao trigo, o mais grave e que pode levar à morte em questão de minutos é a anafilaxia. E como ainda não se sabe quais os riscos associados a SGNC, os pesquisadores recomendam que se tenha o mesmo cuidado que com a DC.

Na IL há uma intolerância do organismo a esse carboidrato (a lactose) porque a produção da enzima (lactase) necessária a sua digestão está sendo insuficiente. Com isso, a lactose não é digerida e fica na luz intestinal, onde é fermentada por bactérias, gerando gases, desconforto e (nem sempre), diarréia. Mas passado o mal estar, e desde que não se volte a consumir lactose, as coisas voltam a um certo grau de normalidade (não vou entrar aqui em detalhes a respeito das alterações na microbiota ou flora intestinal – isso fica pra outro post) e o mal estar passa.

Lactose e lactase

Mas quando estamos falando de uma proteína complexa como o glúten (que de fato, não é bem digerida por NINGUÉM), a intolerância ocorre num nivel muito maior de complexidade, pois trata-de se intolerância IMUNOLÓGICA. Ou seja, aqui é o sistema imune (nosso sistema de defesa) que dá o alarme após detectar que há algo errado e é ele mesmo que parte com tudo pra cima do “inimigo” ( glúten). Na IL, o sistema imune nem tem ciência do que está acontecendo e por isso, os sintomas e suas consequencias, apesar de bem desagradáveis, em geral não costumam ser graves (a não ser quando a diarreia chega ao ponto de causar desidratação, por exemplo).

Já nas Desordens Relacionadas ao Glúten (DRG), principalmente na DC, se o sistema imune é chamado, as reações serão graves e imprevisíveis. Mal comparando, seria como se tentássemos matar um mosquito usando uma granada… obviamente, numa situação hipótetica dessas, o mosquisto até seria morto, mas tudo a sua volta seria destruído (e provavelmente quem detonou a granada, também!). E é bem assim que as coisas funcionam em nosso corpo… se temos DC e ingerimos glúten, nosso corpo tenta “matar o mosquito” (o glúten) usando uma granada e é aí que a coisa complica pro nosso lado, pois nosso intestino vai sendo destruído junto (os anticorpos antitransglutaminase, que pedimos pra dosar no sangue, são os marcadores da granada que foi detonada).

Coeliac_Disease
Essa figura demonstra como as lesões intestinais progridem, desde o início do processo inflamatório (1) até a completa atrofia da mucosa (4)

Mesmo nas “intolerâncias” mediadas por IgG, que algumas pessoas consideram mais leves, há reações imunológicas, que não podem, nem devem ser menosprezadas! Quando estes exames positivam, significa que está ocorrendo um aumento de permeabilidade no intestino e que proteinas alimentares não digeridas estão entrando em contato com o sangue e com o sistema imune, logo, o mesmo reage produzindo anticorpos, avisando que já detectou o “invasor” e estão tentando destruí-lo. Nesse caso, sem o resultado da biópsia duodenal, não há como saber se está ocorrendo lesões no intestino e muitas vezes, os anticorpos positivam antes que tais lesões ocorram… se excluimos o glúten nesse momento, podemos prevenir o surgimento de tais lesões.

A Sensibilidade ao Glúten Não Celíaca (SGNC) muitas vezes também é chamada de “intolerância ao glúten” e aqui, definir se é ou se não é fica um pouco mais complicado, pois as evidenciacis científicas mostram que pode ser o glúten o agente causal dos sintomas (e da positivação de anticorpos) na SGNC, mas também outras proteínas existentes no trigo e em outros cereais (como as proteínas inibidoras da alfa amilase e da tripsina), ou mesmo os frutanos (um tipo de fibra) presentes nos cereais (e em outros alimentos). Aqui, se pudessemos ter certeza absoluta (coisa praticamente impossível até o momento) de que os frutanos do trigo estão por trás dos sintomas, aí sim, poderíamos falar em intolerância (pensando no exemplo da IL), pois como fibras são carboidratos e como o trato gastrointestinal humano não produz enzimas capazes de digeri-las, logo estamos diante de uma situação semelhante a que ocorre na Intolerancia a lactose: ausencia de uma enzima, dificuldade em digerir um carboidrato e sintomas decorrentes disso tudo.

Entretanto, muitas vezes os sintomas não costumam ser um bom parâmetro para avaliar a extensão das lesões (voltando a questão da produção de autoanticorpos)… é só lembrar que existe a DC ASSINTOMÁTICA, com as mesmas lesões (ou até mais graves) que a DC sintomática…

Na IL, a ingestão de pequenas doses de lactose (como as que estão presentes num comprimido, por exemplo), não causam reação na maior parte das pessoas (geralmente os sintomas percebidos estão relacionados ao medicamento em si e não a lactose do comprimido, que é usada apenas para “dar peso”). Já nas DRG não existe a possibilidade de ingerir “só um pouquinho”! Achar que “só um poquinho não me fará mal porque SÓ tenho intolerância” é uma grande ilusão que a longo prazo só trará problemas!

Então, minha gente, não caiam no conto da intolerância!!! E sempre que algum profissional de saúde falar em “intolerância ao glúten”, na realidade ele está se referindo a “INTOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA AO GLÚTEN”!!!

Você realmente sabe o que está comendo?

Muitas pessoas tem o hábito de olhar a tabela de composição nutricional dos produtos industrializados antes de decidir o que comprar e geralmente compram os que apresentam alegações como “zero açúcar”, “zero gordura”, “zero lactose”, “light”, etc… acreditando que essas realmente são as melhores opções.

light

Mas será que são mesmo?

Quando um produto recebe a alegação “zero açúcar”, significa que não recebeu adição de sacarose ou açúcar de mesa… aquele nosso velho conhecido, branquinho, geralmente produzido a partir da cana de açúcar. Entretanto, pode conter outras fontes de carboidratos, como a frutose, naturalmente presente nas frutas, amido modificado, maltodextrina, etc. O mesmo acontece com os produtos “light”, que para receberem esta denominação, precisam ter uma redução de 25% das calorias em relação a versão comum. Para reduzir calorias, é necessário mexer na composição do produto e retirar parte (ou toda) a gordura e geralmente isso é feito substituindo-a por carboidratos. Esse recurso é muito usado tanto para manter a cremosidade (de um iogurte por exemplo) ou a consistencia/crocancia (de um biscoito), além da redução energética, pois enquanto cada grama de gordura possui 9 Kcal, cada grama de carboidrato possui apenas quatro. A princípio isso parece ótimo, não é mesmo? (só que não).

Muitos produtos “light” ou “zero gordura” podem ter muito mais carboidratos que a versão comum e isso para quem busca a perda de peso pode ser um “tiro no pé”, pois carboidratos nunca foram muito bons em conferir saciedade e por estimularem a liberação de insulina, em algumas pessoas, podem inclusive aumentar a fome e estimular a compulsão, principalmente se estivermos falando de alguém que apresenta hiperinsulinemia e/ou resistência insulínica! Nesses casos, muitas vezes é melhor ficar com a versão original, mas calórica, mas que em compensação, confere mais saciedade e, consequentemente, ajuda a comer menos ao longo do dia. Isso sem falar no “efeito psicológico” do “ah, se é light, então posso comer mais”…

E por falar em carboidratos, o que muita gente não sabe é que existem inúmeras formas de adicioná-los a um produto, e até mesmo em grande quantidade, porém “disfarçado” de outros nomes! Maltodextrina, xarope de milho, açúcar invertido, açúcar líquido, amido modificado… tudo isso, numa “tradução” mais popular é açúcar e podem ser bem piores que a sacarose! Piores? Como???

Começando pelo fato de estarem “escondidos” em refrescos industrializados, refrigerantes, molhos de salada, condimentos industrializados, biscoitos, pães, iogurtes e até mesmo em … batata frita!!! (ou você ainda acha que as batatas congeladas ficam mais douradinhas a toa? Tem adição de carboidrato lá (além do amido natural da batata) para caramelizar na hora da fritura (processo conhecido como Reação de Maillard) e deixar tudo bem dourado e crocante!

Carboidratos ou hidratos de carbono são os populares açúcares e a sacarose é apenas um deles. São vários os carboidratos que existem na natureza e sua classificação baseia-se no tamanho das moléculas:

Monossacarídeos são os carboidratos mais simples, como por exemplo, glicose, frutose, galactose;

Dissacarídeos são formados pela ligação de 2 monossacarídeos: glicose + galactose = lactose, glicose + frutose = sacarose; glicose + glicose = maltose;

Polissacarídeos são formados pela ligação de vários monossacarídeos: amido (várias glicoses – reserva de carboidratos dos vegetais), frutooligossacarídeos (muitas glicoses e 1 frutose), glicogenio (muitas glicoses – reserva de carboidrato dos seres humanos e animais). A quantidade de glicogênio é praticamente zero nas carnes, porém o amido é a principal fonte energética dos vegetais que ingerimos.

A maltodextrina, muito conhecida dos frequentadores de academias de ginástica, é um derivado (um subproduto da hidrólise ou quebra enzimática) do amido (geralmente do amido de milho). Possui um índice glicemico mais alto que o do amido, em função de sua rápida absorção. Isso, para quem faz exercícios e quer aumentar a massa muscular, é ótimo, pois seu consumo após o treino, em combinação com proteínas, estimula a rápida liberação de insulina e consequentemente, acelerar a captação de glicose e dos aminoácidos para nutrir o músculo “faminto”. Mas em pessoas que estão acima do peso, seu consumo frequente, acaba não sendo benéfico…

A dica, é não se prender apenas na tabela de composição nutricional dos produtos, até porque, muitas vezes a porção informada ali é uma porção um tanto irreal, já que nem sempre corresponde ao quanto será ingerido. eia sempre a lista de ingredientes, que geralmente está em letras bem pequenas… é ali que está a principal fonte de informação de um produto. É ali onde você vai saber, por exemplo, se o iogurte é só leite e fermento lácteo ou se é na verdade quase um mingau, cheio de farinha adicionada, ou se o produto “zero açúcar” não contém outros carboidratos, que precisem ser considerados.

E quanto aos “zero lactose”?

Atualmente eles foram “descobertos” e muita gente tem preferido comparar a versão “zero lactose” de leite, iogurtes e queijos. Mas será que eles são melhores? E são melhores para todo mundo? Qual a vantagem em conumi-los? E por serem zero, será que podem ser consumidos livremente?

Bom, pra começo de conversa, vamos explicar como eles são produzidos:

Seja no caso do leite, do iogurte ou dos queijos, o que se faz, é adicionar a enzima lactase ao produto, durante a fabricação, para que ela faça a quebra da lactose em glicose e galactose, antecipando a etapa que deveria contecer no intestino delgado dos consumidores. A partir do momento que essa quebra ocorre, temos glicose e galactose (que será convertida em glicose, no nosso corpo) prontamente disponíveis para serem absorvidas, sem o desconforto, o mal estar e os efeitos adversos que a versão comum de tais produtos causa em quem tem intolerancia a lactose.

Lactose e lactase

Tudo bem, que estima-se que quase 70% da população mundial tenha algum grau de IL, que tende a piorar com a idade, a medida que a enzima lactase vai deixando de ser produzida, mas mesmo para as pessoas que possuem IL diagnosticada, o consumo de pequenas quantidades de lactose (como a que está presente num queijo, por exemplo) não costuma causar nenhum problema. Mas como podem existir diferentes graus de intolerancia (muitas vezes agravados por alterações na flora/microbiota intestinal), há pessoas que se sentem melhor quando zeram o teor de lactose da dieta.

Mas se é “zero” posso consumir “a vontade”?

Claro que não! Primeiro porque não é saudável exagerar no consumo de nada e nem água em excesso é bom. Segundo pq tais produtos não são livres de calorias e se o objetivo é a perda de peso, lamento informar, mas eles também podem contribuir para o ganho de peso, principalmente pq tendo glicose e galactose prontinhas pra serem absorvidas, é um trabalho a menos pro nosso corpo!

leite

E só mais uma coisinha! convém lembrar que muitas pessoas pessoas acima do peso, apresentam um quadro de hiperinsulinemia e/ou resistência insulinica (como ja falei lá no início) e pra essas pessoas, exagerar no consumo de laticínios, só piora a coisa, pois o perfil de proteínas (e aí não há nenhuma relação com a quantidade de lactose no produto) presentes em tais produtos, com seu alto teor do aminoácido leucina, estimulam a liberação de insulina! E insulina demais aonde ja está sobrando é o mesmo que colocar mais lenha na fogueira!

E antes que eu me esqueça, há ainda pessoas que possuem hipersensibilidade às proteínas do leite, mas por algum motivo acreditam que tem intolerância a lactose. para estas pessoas, o consumo de laticínios “zero lactose”, pode ser perigoso pois pode desencadear uma reação alérgica grave, principalmente no caso das crianças!

zero lactose

Benefícios do Leite Materno

Do dia 01 ao dia 07/08 em diversos países se comemora a Semana Mundial do Aleitamento Materno.

O leite materno é o alimento mais completo que existe, pois supre 100% as necessidades nutricionais do bebê, além de mante-lo hidratado e protegido de inúmeras doenças, pois também age como uma vacina natural. Diversos estudos já demonstraram que o aleitamento materno é capaz de aumentar a proteção contra alergias alimentares, doenças autoimunes, doenças respiratórias, desnutrição e obesidade.

aleitamento-materno2015-pt_maior

A quantidade e a composição do leite materno sofre variações e vai sendo produzido de acordo com a necessidade do bebê, e não existe essa de leite fraco, como muita gente ainda acredita. Por ser um alimento de fácil digestão, é normal que o bebê mame mais vezes e nem sempre o choro é sinal de fome! Bebês não sabem falar e o choro é o meio de comunicação mais eficiente que existe! Bebês choram sim por fome, mas também por sede, sono, frio, calor… choram porque estão com a fralda molhada ou suja ou porque a roupinha está incomodando ou porque estão sentindo alguma dor e até mesmo porque tem alguém falando muito alto ou por causa da televisão! Bebês também choram de saudade da mãe e mamar várias vezes também os ajuda a se manterem mais tranquilos!

Mas para amamentar, não basta um bebê e um par de seios… é necessário um ambiente tranquilo e acolhedor tanto para a mãe, quanto para a criança. A descida do leite depende de um hormônio chamado oxitocina, o também chamado “hormônio do amor”, que é produzido quando a mãe vê o bebê, ou sente seu cheiro ou ouve seu choro ou mesmo, só de lembrar dele! Mas ambientes e situações estressantes podem inibir a liberação deste hormônio e consequentemente, interferir na descida do leite, dando uma falsa sensação de que o leite é pouco ou fraco.

Além disso, os fatores nutricionais são muito importantes! As mães necessitam de uma alimentação saudável, com muitas frutas, hortaliças e fontes de proteínas como carnes magras, peixes, frango, ovos e precisam de água, de muita água! Sal, açúcar, álcool, temperos industrializados, fast food, frituras, corantes, adoçantes artificiais e aditivos químicos devem passar longe da alimentação. Condimentos mais fortes e cafeína (café, chá preto, mate e chocolate) devem ser consumidos com muito cuidado, pois podem passar através do leite, alterando seu sabor e deixando o bebê agitado. Alimentos mais alergênicos também requerem cuidado, devido ao risco de sensibilizarem o bebê através do leite materno. Laticínios, apesar de serem uma excelente fonte de cálcio, são uma das maiores fontes de proteínas alergênicas para os bebês, e não devem ser consumidos em excesso, apesar da crença de que beber mais leite e comer canjica “aumenta a produção de leite”. O que aumenta a produção de leite, é beber bastante água e alimentar-se de forma saudável de um modo geral. Mulheres que não tem hábito de consumir laticínios, ou que possuem intolerância a lactose ou mesmo alergia as proteínas do leite, não devem ingerir estes alimentos só porque estão amamentando!

E falando em lactose, ao contrario do que muitos acreditam, de todos os mamíferos, o leite materno é o que possui maior quantidade de lactose! São 6,9g de lactose por 100 ml, enquanto que o leite de vaca contém apenas 4,6g!

Assim vale também chamar a atenção para a confusão existente entre a intolerância a lactose (IL) e a alergia às proteínas do leite de vaca (ALV ou APLV), já que muitas mães, acabam precisando excluir os laticínios da alimentação, para que possam continuar amamentando (para saber mais sobre estas duas condições, sugiro a leitura desta matéria, desta e desta. Nesses casos, o problema todo está no grande potencial alergenico das proteínas do leite de vaca, capazes de “passar” através do leite materno e sensibilizar o bebê e não na lactose, já que como vimos, o leite materno contém este carboidrato em maior proporção. E isso é muito bom! Pois o sistema digestivo do bebê, ainda não está preparado para receber outras fontes de carboidratos, como sacarose (açúcar comum) ou amido (presente nas farinhas). Durante os primeiros anos de vida, a produção da enzima lactase é altíssima, justamente para dar conta de tanta lactose vinda do leite materno e esta produção vai diminuindo com o passar dos anos, principalmente após os 5-7 anos de idade. Felizmente são poucos os casos de bebês com intolerância a lactose!

O leite materno também contém gorduras importantíssimas para o desenvolvimento do sistema nervoso do bebê, contém bactérias que o mantém protegido de muitas doenças, fibras necessárias ao bom funcionamento intestinal, além de todos os nutrientes necessários, produzidos exatamente nas quantidades que o bebê necessita!

Amamentar também aumenta o vínculo da mãe com o bebê, mantém mãe e filho mais próximos, acalma e aumenta a sensação de proteção e segurança.

Mas como a mulher também precisa sentir-se calma e segura para que consiga amamentar com tranquilidade, é importante que possa contar com uma rede de apoio familiar e de amigos próximos…. precisa de ajuda não exatamente com o bebê, mas precisa que alguém a ajude no sentido de preparar suas refeições, atender ligações, colocar a roupa para lavar, dar atenção às visitas e até mesmo com o pagamento de contas e compras de mercado. Sabendo que tem com quem contar, a mulher fica muito mais tranquila e o aleitamento materno exclusivo (pelo menos até os 6 meses) e complementar (até os 2 anos de idade), como preconizado pela Organização Mundial de Saúde, tem muito mais chances de ser bem sucedido. Mesmo precisando retornar ao trabalho, é possível continuar amamentando! Caso não seja possível levar o bebê, a mãe pode estocar leite materno em casa (pode congelá-lo) para alimentar o bebê durante a jornada de trabalho… basta que quem fique reponsavel pela criança, aqueça o leite em banho maria (leite materno não deve ser fervido!) e ofereça, de preferencia, com ajuda de um copinho ou colher.

Para auxiliar as mulheres que amamentam e incentivar o apoio dos empregadores, o Ministério da Saúde disponibiliza algumas informações em seu site.

Semana de aleitamento materno

PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA DOENÇA CELÍACA – MINISTÉRIO DA SAÚDE

MINISTÉRIO DA SAÚDE
SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE

PORTARIA MS/SAS Nº 307, DE 17 DE SETEMBRO DE 2009
Diário Oficial da União; Poder Executivo, Brasília, DF, 18 set. 2009. Seção I, p. 79-81

O Secretário de Atenção à Saúde, no uso de suas atribuições,

Considerando que a Doença Celíaca apresenta um caráter crônico, identifica-se pela intolerância permanente ao glúten e provoca lesões na mucosa do intestino delgado, gerando uma redução na absorção dos nutrientes ingeridos;

Considerando a necessidade de se estabelecer parâmetros sobre a Doença Celíaca no Brasil e de diretrizes nacionais para a identificação, diagnóstico e acompanhamento dos doentes celíacos;

Considerando as sugestões apresentadas à Consulta Pública SAS/MS nº. 8, de 29 de julho de 2008;

Considerando a necessidade de se atualizar o diagnóstico da Doença Celíaca e reorientar a codificação desses procedimentos no Sistema de Informações Ambulatoriais do SUS (SIA-SUS);

Considerando as propostas do Grupo de Trabalho da Doença Celíaca do Conselho Nacional de Saúde;

Considerando o parecer do Departamento de Ciência e Tecnologia, da Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos – SCTIE/MS; e

Considerando a avaliação da Secretaria de Atenção à Saúde – Departamento de Atenção Especializada – Coordenação – Geral da Média e Alta Complexidade, resolve:

Art. 1º Aprovar, na forma do Anexo desta Portaria, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença Celíaca.

Parágrafo único. O Protocolo, objeto deste Artigo, que contem o conceito geral da Doença Celíaca, critérios de inclusão, critérios de diagnóstico, tratamento e prognóstico e mecanismos de regulação, controle e avaliação, é de caráter nacional e deve ser utilizado pelas Secretarias de Saúde dos Estados e dos Municípios na regulação do acesso assistencial, autorização, registro e ressarcimento dos procedimentos correspondentes.

Art. 2º Excluir, da Tabela de Procedimentos, Medicamentos e Órteses, Próteses e Materiais Especiais do Sistema Único de Saúde – SUS, o procedimento 02.02.03.049-0 – Pesquisa de Anticorpos Antigliadina (Glúten) IGG IGM e IGA.

Art. 3º Incluir, na Tabela de Procedimentos, Medicamentos e Órteses, Próteses e Materiais Especiais do SUS, procedimento descrito a seguir:

Art. 4º Definir que, identificado o anticorpo de que trata o Art. 3º desta Portaria, o examinado deverá ser eencaminhado para confirmação diagnóstica, orientação e acompanhamento.

Parágrafo único. Os gestores estaduais e municipais do SUS, conforme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede, estabelecer os fluxos e definir os serviços de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria para o atendimento dos doentes celíacos em todas as etapas descritas no Anexo desta Portaria.

Art. 5º Esta Portaria entra em vigor na data de sua publicação, com efeitos financeiros a partir da competência setembro/2009.

ALBERTO BELTRAME

PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA DOENÇA CELÍACA

1. Introdução
A Doença Celíaca (DC) é autoimune (1), causada pela intolerância permanente ao glúten – principal fração protéica presente no trigo, centeio, cevada e aveia – e que se expressa por enteropatia mediada por linfócitos T, em indivíduos geneticamente predispostos.

Estudos de prevalência da DC têm demonstrado que esta doença é mais frequente do que anteriormente se acreditava (2-15), e que continua sendo subestimada. A falta de informação sobre a DC e a dificuldade para o diagnóstico prejudicam a adesão ao tratamento e limitam as possibilidades de melhora do quadro clínico. Outra particularidade é o fato de a DC ser predominante entre os indivíduos faiodérmicos, embora existam relatos de sua ocorrência em indivíduos melanodérmicos. Estudos revelam que o problema atinge pessoas de todas as idades, mas compromete principalmente crianças de seis meses a cinco anos. Também foi notada uma frequência maior entre mulheres, na proporção de duas mulheres para cada homem. O caráter hereditário desta doença torna imprescindível que parentes de primeiro grau de celíacos submetam-se ao teste para sua detecção.

Três formas de apresentação clínica da DC são reconhecidas, quais sejam: clássica ou típica, não clássica ou atípica, e assintomática ou silenciosa (16,17):

I Forma Clássica: caracterizada pela presença de diarréia crônica, em geral acompanhada de distensão abdominal e perda de peso. O paciente também pode apresentar diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. Esta forma clínica pode ter evolução grave, conhecida como crise celíaca, que ocorre quando há retardo no diagnóstico e tratamento adequado, particularmente entre o primeiro e o segundo anos de vida, e frequentemente desencadeada por infecção. Esta complicação potencialmente fatal se caracteriza pela presença de diarréia com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal por hipopotassemia e desnutrição grave, além de outras manifestações como hemorragia e tetania.

II Forma Atípica: caracteriza-se por quadro mono ou oligossintomático, em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes deste grupo podem apresentar manifestações isoladas, como, por exemplo, baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites, constipação intestinal refratária ao tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas – depressão, autismo, esquizofrenia -, úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente, edema de aparição abrupta após infecção ou cirurgia e dispepsia não ulcerosa.

III Forma Silenciosa: caracterizada por alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com DC, na ausência de manifestações clínicas. Esta situação pode ser comprovada especialmente entre grupos de risco para a DC como, por exemplo, parentes de primeiro grau de pacientes com DC, e vem sendo reconhecida com maior frequência nas últimas duas décadas, após o desenvolvimento dos marcadores sorológicos para esta doença.

Deve-se mencionar a dermatite herpetiforme, considerada DC da pele, que se apresenta com lesões cutâneas do tipo bolhoso e intensamente pruriginoso e que se relaciona também com a intolerância permanente ao glúten.

2. Classificação CID 10
K90.0 Doença Celíaca

3. Critérios de inclusão
Serão incluídos neste Protocolo:

I Indivíduos que apresentem sintomas ou sinais das formas clássica e atípica de DC;

II Indivíduos de risco, entre os quais a prevalência de DC é esperada como consideravelmente maior do que a população geral: parentes de primeiro grau (pais e irmãos) de pacientes com DC (18-21); indivíduos com anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro oral (22), com redução da densidade mineral óssea (23-24), com atraso puberal ou baixa estatura sem causa aparente (25-26); indivíduos com doenças autoimunes, como diabetes melito insulinodependente (27), tireoidite autoimune (28), deficiência seletiva de IgA (29), Síndrome de Sjögren (30), colestase autoimune (31), miocardite autoimune (32); indivíduos com síndrome de Down (33), com síndrome de Turner (34), com síndrome de Williams (34), com infertilidade (35), com história de aborto espontâneo (36) ou com dermatite herpetiforme (37).

4. Diagnóstico
Para o diagnóstico definitivo da DC é imprescindível a realização de endoscopia digestiva alta, com biópsia de intestino delgado, devendo-se obter pelo menos 4 fragmentos da porção mais distal do duodeno, pelo menos segunda ou terceira porção, para exame histopatológico do material biopsiado, exame este considerado o padrão-ouro no diagnóstico da doença (34).

Os marcadores sorológicos são úteis para identificar os indivíduos que deverão submeter-se à biópsia de intestino delgado, especialmente aqueles com ausência de sintomas gastrointestinais, doenças associadas à DC e parentes de primeiro grau assintomáticos. Os marcadores sorológicos também são úteis para acompanhamento do paciente celíaco, como, por exemplo, para detectar transgressão à dieta. São três os principais testes sorológicos para a detecção da intolerância ao glúten: anticorpo antigliadina, anticorpo antiendomísio e anticorpo antitransglutaminase.

Com relação ao anticorpo antigliadina, descrito por Haeney et al., em 1978, determinado pela técnica de ELISA, deve-se mencionar que a especificidade do anticorpo da classe IgA (71% a 97% nos adultos e 92% a 97% nas crianças) é maior do que da classe IgG (50%), e que a sensibilidade é extremamente variável em ambas as classes (38,39).

O anticorpo antiendomísio da classe IgA, descrito por Chorzelski et al, em 1984, é baseado na técnica de imunofluorescência indireta. Apresenta alta sensibilidade (entre 88% e 100% nas crianças e entre 87% a 89% no adulto), sendo baixa em crianças menores de dois anos, e sua especificidade também é alta (91% a 100% nas crianças e 99% nos adultos) (38,39). No entanto, é um teste que depende da experiência do examinador, de menor custo/benefício e
técnica mais trabalhosa do que a de ELISA (40).
Com relação ao anticorpo antitransglutaminase da classe IgA, descrito por Dieterich et al., em 1997, obtido pelo método de ELISA, o seu teste é de elevada sensibilidade (92% a 100% em crianças e adultos) e alta especificidade (91% a 100%) (38).

Em resumo, há superioridade do anticorpo antiendomísio e do anticorpo antitransglutaminase, ambos da classe IgA, principalmente o anticorpo antitransglutaminase recombinante humana IgA, em relação ao antigliadina. Considerando a maior facilidade da dosagem do anticorpo antitransglutaminase, aliado À elevadas sensibilidade e especificidade na população pediátrica e adulta, este é o teste sorológico de escolha para avaliação inicial dos indivíduos com suspeita de intolerância ao glúten (40).

Deve-se destacar que a deficiência de imunoglobulina A é responsável por resultados falsos negativos dos testes sorológicos antiendomísio e antitransglutaminase da classe IgA. Por este motivo, indica-se como testes diagnósticos iniciais da DC a dosagem sérica simultânea do anticorpo antitransglutaminase da classe IgA e da imunoglobulina A.

Deve-se enfatizar que, até o momento, os marcadores sorológicos para DC não substituem o exame histopatológico do intestino delgado, que continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico de DC. Os testes sorológicos serão considerados testes diagnósticos iniciais, que identificam os indivíduos a serem encaminhados para a biópsia duodenal. No entanto, deve-se considerar que há indicação de biópsia para indivíduos com sintomas ou sinais de DC, mas com marcadores sorológicos negativos, principalmente se integram grupo de risco.

Em relação à biópsia de intestino delgado, para que a interpretação histológica do fragmento seja fidedigna, é fundamental o intercâmbio entre o médico endoscopista e o médico responsável direto pelo doente – de preferência médico experiente em Gastroenterologia Pediátrica ou Clínica – com o médico patologista. A orientação do fragmento de biópsia pelo endoscopista e a inclusão correta deste material em parafina pelo histotecnologista são de extrema importância para a avaliação anátomo-patológica dos fragmentos biopsiados.

O papel do médico endoscopista no diagnóstico da doença pela biópsia de intestino delgado é fundamental e a execução da técnica deve ser impecável. Após a retirada de cada fragmento da segunda ou terceira porção do duodeno – ou porções ainda mais distais do intestino delgado que o endoscópio consiga atingir. Deve haver cuidado com a manipulação dos fragmentos de intestino delgado que, por ser amostra muito delicada, facilmente está sujeita a se desintegrar e impossibilitar a análise histológica. Além disso, é imprescindível que cada fragmento de biópsia seja colocado, separadamente, em papel de filtro, com o correto posicionamento, num total de 4 (quatro) fragmentos em seus respectivos papéis de filtro dentro de um frasco contendo formol.

A lesão clássica da DC consiste em mucosa plana ou quase plana, com criptas alongadas e aumento de mitoses, epitélio superficial cubóide, com vacuolizações, borda estriada borrada, aumento do número de linfócitos intraepiteliais e lâmina própria com denso infiltrado de linfócitos e plasmócitos. Marsh, em 1992, demonstrou haver sequência da progressão da lesão da mucosa de intestino delgado na DC: estágio 0 (padrão pré-infiltrativo), com fragmento sem
alterações histológicas e, portanto, considerado normal; estágio I (padrão infiltrativo), em que a arquitetura da mucosa apresenta-se normal com aumento do infiltrado dos linfócitos intra-epiteliais (LIE); estágio II (lesão hiperplásica), caracterizado por alargamento das criptas e aumento do número de LIE; estágio III (padrão destrutivo), em que há presença de atrofia vilositária, hiperplasia críptica e aumento do número de LIE; e estágio IV (padrão hipoplásico), caracterizado por atrofia total com hipoplasia críptica, considerada forma possivelmente irreversível. Nos últimos anos, alguns autores têm tentado aperfeiçoar este critério, tanto no que diz respeito à valorização do grau de atrofia vilositária (41), quanto em padronizar o número de linfócitos intraepiteliais considerados aumentados (41-44).

É necessário comentar que a alteração de mucosa intestinal do tipo Marsh III, que se caracteriza pela presença de atrofia vilositária, demonstra evidência de associação de DC (43,44), embora não seja lesão patognomônica desta doença.

A primeira padronização do diagnóstico da DC foi proposta pela Sociedade Européia de Gastroenterologia Pediátrica em 1969 (45). Este critério recomendava a primeira biópsia diagnóstica, a seguir dois anos de dieta sem glúten e biópsia de controle; caso esta fosse normal, seria necessário o desencadeamento com dieta com glúten por três meses ou até o aparecimento de sintomas, e a 3ª biópsia que, se mostrasse alterações compatíveis com a DC, a comprovaria definitivamente. Caso não houvesse alteração nesta última biópsia, o paciente deveria permanecer em observação por vários anos, pois poderia tratar-se de erro diagnóstico ou retardo na resposta histológica.

Em 1990, após a introdução dos testes sorológicos e melhor experiência com a doença, a mesma Sociedade modificou estes critérios, dispensando a provocação e a 3ª biópsia na maioria dos pacientes (46). Exceções a isso seriam quando o diagnóstico fosse estabelecido antes dos dois anos de idade ou quando houvesse dúvida com relação ao diagnóstico inicial como, por exemplo, falta evidente de resposta clínica à dieta sem glúten, não realização de biópsia inicial ou quando esta biópsia foi inadequada ou não típica da DC (46).

5. Fluxo para o Diagnóstico da Doença Celíaca

Na evidência de sintomas ou sinais das formas clássicas e atípicas da DC e para indivíduos de risco solicitar, simultaneamente, a dosagem do anticorpo antitransglutaminase recombinante humana da classe IgA (TTG) e da imunoglobulina A (IgA).

Se ambas as dosagens mostrarem-se normais, o acometimento do indivíduo pela DC é pouco provável no momento. Entretanto, na forte suspeita de DC, encaminhar o paciente para serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria para melhor avaliação quanto à realização de biópsia de intestino delgado. Em se tratando de indivíduo com parente de primeiro grau acometido de DC, ou com diagnóstico de doença autoimune ou doença não autoimune relacionada à DC, repetir dosagem do TTG no futuro.

Se a dosagem do anticorpo antitransglutaminase (TTG) for anormal, o indivíduo deverá ser encaminhado a serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria com vistas à realização de biópsia de intestino delgado.

Se a dosagem do anticorpo antitransglutaminase (TTG) for normal, mas a dosagem de imunoglobulina A (IgA) estiver alterada, deve ser considerada a possibilidade de falso negativo pela presença de imunodeficiência primária, e o indivíduo deverá ser encaminhado a serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria com vistas à realização de biópsia de intestino delgado.

Caso o exame histopatológico seja positivo para lesão clássica da mucosa intestinal da DC, confirma-se o diagnóstico desta doença.

Por último, para a situação de perfil diagnóstico TTG anormal, IgA normal e biópsia de intestino delgado negativa, o indivíduo não tem DC e o resultado da dosagem de TTG deve ser considerado falso positivo. Contudo, o exame histopatológico deve ser revisto e, se realmente for negativo, ou seja, se estiver ausente a lesão clássica da mucosa do intestino delgado, considerar o achado endoscópico como lesão em mosaico (acometimento em patchy) e indicar nova biópsia intestinal com a obtenção de múltiplos fragmentos. Se, novamente, o padrão histológico não for de DC, a existência desta doença é pouco provável.

(clique) – FLUXOGRAMA – DOENÇA CELÍACA

6. Tratamento e Prognóstico

O tratamento da DC consiste na dieta sem glúten, devendo-se, portanto, excluir da alimentação alimentos que contenham trigo, centeio, cevada e aveia, por toda a vida (47).

Com a instituição de dieta totalmente56 sem glúten, há normalização da mucosa intestinal, assim como das manifestações clínicas. Porém, no caso de diagnóstico tardio, pode haver alteração da permeabilidade da membrana intestinal por longo período de tempo e a absorção de macromoléculas poderá desencadear quadro de hipersensibilidade alimentar, resultando em manifestações alérgicas (48). Esse quadro deve ser considerado, quando o indivíduo não responde adequadamente à dieta sem glúten e apresenta negatividade nos exames sorológicos para DC.

É necessário destacar que as deficiências nutricionais decorrentes da má-absorção dos macro e micronutrientes, por exemplo, deficiência de ferro, ácido fólico, vitamina B12 e cálcio, devem ser diagnosticadas e tratadas. Assim, deve-se atentar para a necessidade de terapêutica medicamentosa adequada para correção dessas deficiências.

O dano nas vilosidades da mucosa intestinal pode ocasionar deficiência na produção das dissacaridases, na dependência do grau de seu acometimento. Por isso, deve-se verificar a intolerância temporária à lactose e sacarose, que se reverte com a normalização das vilosidades (49).

Há relatos de uma série de manifestações não malignas associadas à DC, como, por exemplo, osteoporose, esterilidade, distúrbios neurológicos e psiquiátricos (50). Dentre as doenças malignas, são relatadas associações com o adenocarcinoma de intestino delgado, linfoma e carcinoma de esôfago e faringe (51). O risco dessas manifestações está associado com a inobservância à dieta isenta de glúten e com o diagnóstico tardio, como nos sintomas neurológicos (52).

Portanto, justifica-se a prescrição de dieta totalmente isenta de glúten, por toda a vida a todos os indivíduos com DC, independentemente das manifestações clínicas. A adoção da dieta isenta de glúten deve ser rigorosa, pois transgressões sucessivas a ela poderão desencadear um estado de refratariedade ao tratamento (49).

A dieta imposta é restrita, difícil e permanente, ocasionando alterações na rotina dos indivíduos e de sua família, lembrando-se que, devido ao caráter familiar da desordem, aproximadamente 10% dos parentes dos celíacos podem apresentar a mesma doença (53).

Também enfatiza-se a necessidade da atenção multidisciplinar e multiprofissional aos indivíduos com DC, pois, além dos cuidados médicos, eles podem precisar de atendimento por profissionais de nutrição, psicologia e serviço social de forma individualizada e coletiva (53, 54).

7. Regulação, Controle e Avaliação

A regulação do acesso é um componente essencial da gestão para a organização da rede assistencial e garantia do atendimento dos doentes, e muito facilita as ações de controle e avaliação, que incluem, entre outras, a manutenção atualizada do Cadastro Nacional dos Estabelecimentos de Saúde (CNES), o monitoramento da produção dos procedimentos (por exemplo, frequência apresentada versus autorizada, valores apresentados versus autorizados versus pagos) e, como verificação do atendimento, os resultados do teste de detecção e o resultado da biópsia duodenal e as consultas de acompanhamento. Ações de auditoria devem verificar in loco, por exemplo, a existência e observância da regulação do acesso assistencial, a compatibilidade da cobrança com os serviços executados, a abrangência e a integralidade assistenciais, e o grau de satisfação dos doentes.

Fluxograma DC_protocolo clinico

8. Referências Bibliográficas:

1 – Farrel, R.J.; Kelly, C.P. Current concepts: celiac sprue. The New England Journal of Medicine. v. 346, n. 3, p. 180-188, 2002.

2 – Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac cisease: an evolving spectrum. Gastroenterology 2001;120:636-51.

3 – Catassi C, Fabiani E, Rätsch IM, et al. The coeliac iceberg in Italy. A multicentre antigliadin antibodies screening for coeliac disease in school-age subjects. Acta Paediatr 1996;85:29-35.

4 – Mäki M, Mustalahti K, Kokkonen J, et al. Prevalence of Celiac Disease among Children in Finland. N Engl J Med 2003;348:2517-24.

5 – Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk an not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med 2003;163:286-92.

6 – Catassi C, Ratsch I, Gandolfi L, et al. Why is coeliac disease endemic in the people of the Sahara? Lancet 1999;354(9179):647-8.

7 – Shahbazkhani B, Malekzadeh R, Sotoudeh M, et al. High prevalence of celiac disease in apparently healthy Iranian blood donors. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:475-8.

8 – Polanco I, Jasinski C, De Rosa S. Coeliac disease in Argentina and Uruguay. In: Auricchio S, Visakorpi JK eds. Common food intolerances I: Epidemiology of coeliac disease. Dyn Nutr Res. Basel: Karger, 1993;2:57-63.

9 – Araya M, Mondragon A, Perez-Bravo F, et al. Celiac disease in a Chilean population carrying Amerindian traits. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31:381-6.

10 – Gomez JC, Selvaggio G, Pizarro B, et al. Value of a screening algorithm for celiac disease using tissue transglutaminase antibodies as first level in a population-based study. Am J Gastroenterol 2002;97:2785-90.

11 – Gandolfi L, Pratesi R, Cordoba JCM, et al. Prevalence of celiac disease among blood donors in Brazil. Am J Gastroenterol 2000;95:689-92.

12 – Melo SBC, Fernandes MI, Peres LC, et al. Prevalence and demographic characteristics of celiac disease among blood donnors in Ribeirão Preto, state of São Paulo, Brazil. Dig Dis Sci 2006; 51:1020-5.

13 – Oliveira RP, Sdepanian VL, Barreto JA, et al. High prevalence of celiac disease in Brazilian blood donor volunteers based on screening by IgA anti-tissue transglutaminase antibody. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007;19(1):43-9.

14 – Pratesi R, Gandolfi L, Garcia SG, et al. Prevalence of coeliac disease: unexplained age-related variation in the same population. Scand J Gastroenterol 2003;38:747-50.

15 – Pereira MA, Ortiz-Agostinho CL, Nishitokukado I, et al. Prevalence of celiac disease in an urban area of Brazil with predominantly European ancestry. World J Gastroenterol. 2006 Oct 28;12(40):6546-50.

16 – Sdepanian VL, Morais MB, Fagundes-Neto U. Doença Celíaca: a evolução dos conhecimentos desde sua centenária descrição original até os dias atuais. Arq Gastroenterol 1999;36:244-57.

17 – Sdepanian VL, Morais MB, Fagundes-Neto U. Doença celíaca: características clínicas e métodos utilizados no diagnóstico de pacientes cadastrados na Associação dos Celíacos do Brasil. J Pediatr 2001;77:131-8.

18 – Vitoria JC, Arrieta A, Astigarraga I, et al. Use of serological markers as a screening test in family members of patients with celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994;19:304-9.

19 – Nunes CRS, Medeiros EHGR, Leser P, et al. Dosagem do anticorpo antigliadina em parentes de primeiro grau de pacientes celíacos. Arq Gastroenterol 1998;35:69-73.

20 – Kotze LM, Utiyama SR, Nisihara RM, et al. Antiendomysium antibodies in brazilian patients with celiac disease and their first -degree relatives. Arq Gastroenterol 2001;38:94-103.

21 – Laranjeira MS. Prevalência de doença celíaca em parentes de primeiro grau de pacientes com doença celíaca em São Paulo – Brasil [dissertação]. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina – UNIFESP; 2005.

22 – Ransford RA, Hayes M, Palmer M, et al. A controlled, prospective screening study of celiac disease presenting as iron deficiency anemia. J Clin Gastroenterol 2002;35:228-33.

23 – Sdepanian VL, de Miranda Carvalho CN, de Morais MB, et al. Bone mineral density of the lumbar spine in children and adolescents with celiac disease on a gluten-free diet in Sao Paulo, Brazil. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;37:571-6.

24 – Mora S, Barera G. Bone mass and bone metabolism in pediatric gastrointestinal disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:129-40.

25 – Bonamico M, Scire G, Mariani P, et al. Short stature as the primary manifestation of monosymptomatic celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;14:12-6.

26 – Oliveira MC, Reis FJ, Chagas AJ, et al. Study of intestinal malabsorption diseases as cause of monosymptomatic short stature. J Pediatr 1998;74:213-6.

27 – Barera G, Bonfanti R, Viscardi M, et al. Occurrence of celiac disease after onset of type 1 diabetes: a 6-year prospective longitudinal study. Pediatrics 2002;109:833-8.

28 – Mulder CJ, Tytgat GN, Groenland F, et al. Combined coeliac disease and thyroid disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:939-40.

29 – Savilahti E, Pelkonen P, Visakorpi JK. IgA deficiency in children: A clinical study with special reference to intestinal findings. Arch Dis Child, 46:665, 1971.

30 – Szodoray P, Barta Z, Lakos G, et al. Coeliac disease in Sjögren’s syndrome-a study of 111 Hungarian patients. Rheumatol Int 2004;24:278-82.

31 – Lawson A, West J, Aithal GP, et al. Autoimmune cholestatic liver disease in people with coeliac disease: a populationbased study of their association. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:401-5.

32 – Frustaci A, Cuoco L, Chimenti C, et al. Celiac disease associated with autoimmune myocarditis. Circulation 2002;105:2611- 8.

33 – Hansson T, Dahlbom I, Rogberg S, et al. Antitissue transglutaminase and antithyroid autoantibodies in children with Down syndrome and celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:170-4.

34 – National Institutes of Health consensus development conference statement on celiac disease, June 28-30, 2004. Gastroenterology 2005:128:S1-S9.

35 – Meloni GF, Dessole S, Vargiu N, et al. The prevalence of coeliac disease in infertility. Hum Reprod 1999;14:2759-61.

36 – Kotze LM. Gynecologic and obstetric findings related to nutritional status and adherence to a gluten-free diet in Brazilian patients with celiac disease. J Clin Gastroenterol 2004;38:567-74.

37 – Karpati S. Dermatitis herpetiformis: close to unravelling a disease. J Dermatol Sci 2004;34:83-90.

38 – Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, et al. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Guideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:1-19.

39 – Rostami K, Kerckhaert J, Tiemessen R, et al. Sensitivity of antiendomysium and antigliadin antibodies in untreated celiac disease: disappointing in clinical practice. Am J Gastroenterol 1999;94:888-94.

40 – Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência e Tecnologia. Nota Técnica de Revisão Rápida – Diagnóstico Sorológico da Doença Celíaca. Brasília, 2009. 6p. (mimeo)

41 – Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H. The histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:1185-94.

42 – Wahab PJ, Meijer JW, Mulder CJ. Histologic follow-up of people with celiac disease on a gluten-free diet: slow and incomplete recovery. Am J Clin Pathol 2002;118:459-63.

43 – Meijer JW, Wahab PJ, Mulder CJ. Small intestinal biopsies in celiac disease: duodenal or jejunal? Virchows Arch 2003;442:124-8.

44 – Hayat M, Cairns A, Dixon MF, et al. Quantitation of intraepithelial lymphocytes in human duodenum: what is normal? J Clin Pathol 2002;55:393-4.

45 – Meewisse GW. Diagnostic criteria in coeliac disease. Acta Paediatr Scand 1970;59:461-3.

46 – Walker-Smith JA, Guandalini S, Schmitz J, et al. Revised criteria for diagnosis of coeliac disease. Report of Working Group of European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Arch Dis Child 1990;65:909-11.

47 – Sdepanian VL, Scaletsky ICA, Fagundes-Neto U, et al. Assessment of gliadin in supposedly gluten-free foods prepared and purchased by celiac patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:65 – 70.

48 – Ferreira, C.T.; Seidman, E. Food allergy: a practical update from the gastroenterological viewpoint. Jornal de Pediatria, v.83, n.1, p 7-20, 2007.

49 – Beyer, P.L. Terapia clínica nutricional para distúrbios do trato gastrintestinal baixo. IN: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.. Krause alimentos, nutrição & dietoterapia. 10a ed. São Paulo, Roca, cap.31. p 643-670, 2002.

50 – Holmes GKT. Non-malignant complications of coeliac disease. Acta Paediatr 1996;85:68-75.

51 – Catassi C, Fabiani E, Corrao G, et al. Italian Working Group on Coeliac Disease and Non-Hodgkin’s-Lymphoma. Risk of non-Hodgkin lymphoma in celiac disease. JAMA 2002;287:1413-9.

52 – Siqueira Neto, J.I.; Costa, A.C.L.V.; Magalhães, F.G.; Silva, G. S.. Neurological manifestations of celiac disease. Arquivos Neuropsiquiatr, v.62, n.4, p. 969-972, 2004.

53 – Fragoso Arbelo, Trini; Díaz Lorenzo, Tamara; Pérez Ramos, Elvira; Milán Pavón, Rebeca; Luaces Fragoso, Ernesto. Importancia de los aspectos psicosociales en la enfermedad celíaca / Importance of psychosocial aspects in celiac disease. Rev. cuba. med. gen. integr;18(3), mayo-jun. 2002.

54 – Santos, S.V.; Fagulha, T. Síndrome nefrótica e doença celíaca na infância: perspectiva da criança sobre a relação que os outros estabelecem com ela. Psicologia, saúde e doenças – ano/vol II, No- 2, pags. 27-41, Sociedade Portuguesa de Psicologia da Saúde, Lisboa, 2001.

Essa portaria foi Republicada em 26 de maio de 2010, para correção no texto do capítulo 5 .

Obs: transcrição do texto originalmente publicado no site da Fenacelbra: http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra/protocolo-clinico-sus/

Cuidado: Alergia a Lactose pode matar!

É isso mesmo que você leu! Alergia a lactose pode matar! Mas mata é pela desinformação e por suas consequências…

Explico: Alergia a lactose não existe, simplesmente porque alergia pressupõe que nosso sistema imunológico esta produzindo anticorpos contra um antígeno qualquer. Em se tratando de alimentos, os antígenos são as proteínas alimentares, não sendo possível (pelo menos não que a Ciência saiba até o presente momento) produzir anticorpos contra carboidratos, como é o caso da lactose.

A lactose é um carboidrato (ou açúcar), mais precisamente um dissacarídeo, pois é formado pea ligação de 2 monossacarídeos. Assim, a lactose é um carboidrato, formado pela ligação de 2 outros carboidratos menores: a glicose e a galactose, e a enzima lactase tem justamente a função de quebrar esta ligação, liberando a glicose e a galactose:

Lactose e lactase

Então, das duas uma: ou se tem intolerância a lactose (IL), que é a falta (ou baixa produção) da enzima lactase (como já expliquei nesse post: https://nutricionistajulianacrucinsky.wordpress.com/2015/05/14/intolerancia-a-lactose-intolerancia-ao-leite-ou-alergia-as-proteinas-do-leite/) ou se tem alergia às proteínas do leite de vaca (APLV). 

O grande problema, é que muitas pessoas usam (equivocadamente) o termo lactose como sinônimo de leite e aí é que começa a confusão, pois muitos produtos com a alegação “sem lactose”, realmente o são*, porém possuem as proteínas do leite, prejudiciais às pessoas alérgicas a elas. Os quadros de alergia alimentar são sempre mais complexos e podem levar a anafilaxia e morte, coisa que a intolerância a lactose não faz, felizmente.

Assim, é preciso estar atento e procurar saber com o médico qual o diagnóstico correto, se é intolerância a lactose ou se é alergia às proteínas do leite, para que a dieta seja feita corretamente, pois no caso de alergia, TODOS os derivados do leite e todos os produtos contendo traços de leite precisam ser evitados. Na IL, basta reduzir a quantidade de lactose ingerida, pois os traços não costumam causar nenhum tipo de problema.

* Produtos sem lactose podem ser:

  1. Produtos naturalmente isentos de leite (ex: suco de fruta)
  2. Produtos cujo teor de lactose foi reduzido naturalmente durante o processo de fabricação (ex: manteiga, queijos envelhecidos)
  3. Produtos a base de leite, que receberam adição da enzima lactase (ex: leites zero lactose, iogurtes zero lactose, etc)

Alergia x Intolerância alimentar

São condições distintas, mas que ainda causam muita confusão, devido à semelhança de alguns sintomas e porque muitas vezes o alimento em questão é o mesmo, como ocorre com o leite de vaca, o qual pode causar alergia em algumas pessoas e intolerância (à lactose – o açúcar do leite) em outras. É muito importante saber diferenciar as duas condições, pois o tratamento médico é diferente e as medidas dietéticas também. 

Intolerância alimentar é uma reação adversa provocada por reações tóxicas, farmacológicas, metabólicas ou por substâncias químicas presentes num determinado alimento. Geralmente nas intolerâncias há alguma deficiencia enzimática envolvida, como é o caso da intolerância a lactose (IL), mas podem ocorrer reações a aditivos químicos, como corantes e conservantes, por exemplo, presentes no alimento.As intolerâncias alimentares são reações adversas à ingestão de um determinado alimento, mas que não envolvem o sistema imunológico, ficando suas reações restritas, principalmente, ao trato gastrointestinal, apesar de em menor proporção e sempre de forma indireta, poderem afetar o sistema respiratório e a pele, o que acaba gerando muita confusão com os sintomas da alergia alimentar. As intolerâncias mais comuns estão relacionadas aos carboidratos, como a lactose (açúcar do leite), na qual o organismo acometido não produz, ou produz em pequenas quantidades a enzima lactase, responsável por sua digestão. Como a lactose não é digerida, fica intacta na luz intestinal, sendo fermentada pelas bactérias intestinais, provocando o surgimento de gases, cólicas intestinais e diarréia, por exemplo. Neste caso, o tratamento é diferente daquele preconizado para alergia ao leite de vaca, pois o paciente pode necessitar de uma suplementação da enzima lactase, além de precisar reduzir ou mesmo eliminar (nos casos mais sensíveis) da alimentação as fontes de lactose. Entretanto, na maioria dos casos, não é necessário excluir totalmente os laticínios. Além da IL, também pode ocorrer intolerância outros carboidratos, como a frutose, à sacarose (açúcar), aos frutanos, e aos galactanos.

alergias

alergia alimentar é uma reação geralmente mediada pela imunoglobulina E (IgE), em resposta a uma proteína alimentar normalmente não prejudicial, mas que em determinadas pessoas (conhecidas como atópicas) são reconhecidas como agressores. As reações alérgicas, normalmente ocorrem instantaneamente ou em até 24 horas após a ingestão do alimento, e sua gravidade varia desde efeitos suaves e quadros potencialmente fatais. A exposição a estas proteínas ocorre pela ingestão do alimento, e mais raramente, pela sua inalação (quando as proteínas entram em contato com a mucosa nasal) e por contato com a pele. Estas reações podem ser definidas com uma resposta anormal do organismo à presença de uma proteína que em indivíduos não predispostos a alergia, não correria. As alergias alimentares ocorrem com mais freqüência em indivíduos que já apresentam algum tipo de alergia, como as respiratórias, e acomete mais frequentemente crianças pequenas, principalmente as que não foram amamentadas com leite materno ou que receberam outros alimentos precocemente, e tende a desaparecer ou diminuir sua intensidade com o passar dos anos.

Diversos sintomas (cutâneos, respiratórios, cardiovasculares e gastrintestinais) podem ocorrer durante uma reação alérgica, porém as mais freqüentes são as cutâneas e respiratórias. Em casos mais graves ocorre anafilaxia, uma resposta aguda a ingestão de um alimento, que pode incluir dor abdominal, náusea, vômitos, cianose (extremidades arroxeadas), queda na pressão sangüínea, dor torácica, urticária, diarréia, choque e morte, caso o paciente não seja socorrido a tempo. Os alimentos mais relacionados à alergia alimentar são o leite de vaca (principalmente quando utilizado precocemente como substituto do leite materno), peixe, amendoim, nozes, soja entre outros, entretanto, qualquer alimento rico em proteínas pode vir a provocar alergia alimentar.

Diversos fatores, como hereditariedade, exposição ao alimento no período pré (durante a gestação) ou pós-natal (desmame precoce, por exemplo, ou através do leite materno, quando a mãe ingere um alimento potencialmente alergênico), permeabilidade intestinal aumentada (o que favorece a passagem de fragmentos de proteínas, que poderiam causar a reação alérgica) e fatores ambientais, como a exposição microbiana.

E por falar em aumento de permeabilidade intestinal, quando a mesma está presente, os riscos de desenvolver hipersensibilidade alimentar (respostas alérgicas mais tardias, de menor intensidade que a anafilaxia, geralmente associadas a alimentos consumidos em grande quantidade e/ou com muita frequência), não mediada por IgE, aumentam bastante.

E também não podemos esquecer que existem outras reações adversas aos alimentos, não mediadas nem por IgE, e nem por IgG, como é o caso da FPIES (do inglês, Food Protein Induced Entecolitis Syndrome), a Síndrome da Enterocolite Induzida Por Proteína Alimentar, uma reação alérgica que ocorre no trato gastrintestinal. A FPIES pode se manifestar logo nas primeiras horas de vida do bebê ou mais tardiamente, quando a alimentação complementar é iniciada, sendo os alérgenos mais comuns, o leite de vaca e a soja, mas qualquer alimento (mesmo aqueles supostamente hipoalergênicos, como. arroz e aveia) podem causar uma reação.

Diferentemente da maioria das Alergias Alimentares, as reações FPIES começam 2 horas após a ingestão do alimento gatilho. Se caracterizam por vômitos abundantes e diarréia, e cerca de 20% dos casos (quando a reação é muito grave) pode evoluir para choque hipovolêmico, sendo necessário precisará ser levada ao Pronto-Socorro para tratamento imediato. Por volta de 75% das crianças apresentarão episódios AGUDOS no diagnóstico, enquanto 25%, terão sintomas CRÔNICOS, que se resolvem após evitar o alimento por aproximadamente 1 semana.

O tratamento dietético consiste na exclusão total do alimento responsável pela alergia e de preparações elaboradas com este alimento. Por exemplo, no caso de alergia à proteína do leite de vaca, é necessário excluir o leite e derivados da alimentação, assim como bolos, biscoitos, purês, etc, preparados com leite e seus derivados.

Sites consultados:

http://www.fpiesbrasil.com.br/

http://www.sbai.org.br/

http://www.semlactose.com

http://www.girassolinstituto.org.br/site/

http://formsus.datasus.gov.br/novoimgarq/16061/2420660_218117.pdf

Isso também é culpa do glúten?

Após descobrir que não pode mais consumir glúten, seja por ter Doença Celíaca (DC), Sensibilidade ao Glúten Não Celíaca (SGNC) ou Alergia ao Trigo, é muito comum surgirem dúvidas, não só a respeito das mudanças na alimentação, como também em relação aos sintomas apresentados. E simplesmente parece que tudo é culpa do glúten… até a alta do dólar.

Cansaço, anemia, dor muscular, queda de cabelo, dentes fracos, dificuldade para dormir, diminuição da memória… a lista é enorme e só ela daria material para pelo menos mais uns 3 posts…

doente

Mas será que só pelo fato do glúten continuar existindo, mesmo após estarmos fazendo a dieta corretamente, tudo o que sentimos pode ser atribuído diretamente a ele? Não, nem tudo, e sinceramente em alguns momentos chego quase a ter pena do glúten, coitadinho… (rsrs). Mas então porque sentimos tantas coisas? E por que elas não melhoram ou custam a melhorar? 

Bom, vamos lá, tentar explicar:

Principalmente quando falamos de DC, que em função da inflamação e atrofia da mucosa intestinal, dificulta a absorção dos nutrientes (muitas vezes durante anos a fio, até que o diagnóstico seja definido), boa parte dos sintomas é causada na verdade pelas deficiências nutricionais ou por outros problemas associados (mesmo que indiretamente) com a DC.

Por exemplo, o cansaço pode estar relacionado a anemia por carência de ferro, por deficiência das vitaminas do complexo B ou mesmo por hipotireoidismo.

A queda de cabelo pode ter relação com a deficiência de ferro, de zinco, de proteínas, de carboidratos. Dores musculares podem ter relação com deficiência de magnésio.

A dificuldade de concentração pode ter relação com deficiência de vitamina B12, por exemplo.

E a diarréia? Será que sempre é culpa do glúten? Será que realmente foi provocada por uma contaminação, apesar de todos os cuidados tomados?

dor de barriga

Nem sempre! Diarréias podem ser causadas por parasitoses intestinais ou por toxinfecções alimentares, pela ingestão de água contaminada ou de alimentos mal higienizados, por falta de higiene durante o preparo, por mãos mal lavadas, utensílios mal higienizados, entre outras coisas, como intolerância a lactose ou mesmo hipersenibilidade a outros alimentos.

Mas frisando bem, PODEM ter relação… sem uma avaliação bem detalhada, feita por um nutricionista, fica difícil fazer qualquer tipo de afirmação, pois cada caso é um caso e muitos fatores podem estar implicados.

Assim, sugerimos que todo e qualquer sintoma percebido, seja informado ao Nutricionista e ao Médico, para que estes profissionais possam pesquisar as causas e para que tenham condições de tratá-las corretamente. E lembrando sempre, que nenhuma suplementação deve ser feita por conta própria, sem a indicação e avaliação de um profissional, porque suplementar errado pode ser mais desastroso do que permanecer com as deficiencias, pois a suplementação incorreta pode mascarar outros problemas e ainda pode provocar a deficiencia de outros nutrientes!

Intolerância a lactose, intolerância ao leite ou alergia às proteínas do leite?

Em muitos estudos científicos, a ALV (alergia ao leite de vaca) é também chamada de “Intolerância ao leite de vaca” (do inglês; “intolerance of cow’s milk”). Apesar de muitos autores utilizarem esta expressão nos artigos, geralmente o foco da pesquisa são as reações alérgicas. Assim, é muito importante, ao traduzirmos tais artigos, termos cuidado para erroneamente não chamarmos a intolerância ao leite de intolerância a lactose, pois tratam-se de duas condições distintas, que necessitam de cuidados em graus diferentes. Muitas vezes, os sintomas de ALV e de IL são os mesmos (diarréia, desconforto e dor abdominal, por exemplo) e o médico e os pesquisadores podem usar a expressão “intolerância ao leite” para classificar o quadro clínico que ainda não foi totalmente esclarecido. Fechar um diagnóstico não é tarefa das mais fáceis, já que muitas doenças podem se manifestar com os mesmos sinais e sintomas e que ainda podem variar de uma pessoa para outra! E nem sempre os testes para diagnóstico de alergia apresentam resultados positivos, pois avaliam somente as alergias mediadas pelas imunoglobulinas da classe IgE. Se estivermos diante de alergias não mediadas por este tipo de anticorpo, os resultados não ajudarão muito e será necessário fazer o teste clínico, com exclusão e posterior re-introdução dos alimentos.

No caso de uma suspeita de ALV, porém, antes da realização dos exames ou mesmo mediante um resultado negativo associado a um quadro clínico sugestivo de alergia, o profissional poderá classificar a doença como “intolerância ao leite”, já que ainda não dispõe de dados “concretos” para afirmar que trata-se de alergia.

E qual a diferença entre Alergia ao Leite de Vaca e Intolerância a Lactose?

A alergia ao leite de vaca (ALV) e a intolerância à lactose (IL) são duas condições diferentes, apesar de causadas por um alimento em comum ( o leite) e de apresentarem sintomas semelhantes. 

A IL ocorre porque o organismo não produz ou deixa de produzir a enzima lactase, responsável pela digestão da lactose (açúcar do leite). Em conseqüência, a lactose se acumula no intestino, para onde atrairá água, será fermentada pelas bactérias, com formação de gases, provocando diarréia, cólicas, distensão abdominal, e desconforto. Em alguns casos, não há diarréia, apesar da dor e do desconforto abdominal. Convém lembrar que o ser humano é o único mamífero que continua ingerindo leite após o período desmame, ocasião em que a produção da lactase diminui. Essa diminuição não caracteriza nenhuma doença… é o padrão do ser humano. Padrão esse que foi moldado ao longo dos milhões de anos de existência dos nossos ancestrais. Somente algumas populações, como os nórdicos, por exemplo, em função da necessidade de manter níveis adequados de cálcio e de vitamina D e em função da pouca exposição a luz solar e baixa disponibilidade de outros alimentos, é que foram se adaptando a ingestão de laticínios ao longo da vida, culminando numa mutação genética, que passou a permitir a digestão da lactose até idades mais avançadas. Porém, em todo o mundo, cerca de 65% das pessoas não possuem essa mutação, e portanto, não são capazes de digerir adequadamente a lactose na idade adulta. Mas o que caracteriza a intolerância a lactose, propriamente dita, é a presença de sintomas associados a ingestão de laticínios, pois mesmo pessoas com baixa produção da enzima, ainda são capazes de tolerar pequenas quantidades deste carboidrato diariamente.

A IL pode ser congênita, um caso raro no qual o bebê já nasce sem produzir a enzima lactase e começa a apresentar os sintomas após as primeiras mamadas, pois o leite materno é o que possui a maior quantidade de lactose, quando comparado com os leites de outras espécies.

Há também a IL secundária, que afeta indivíduos que nunca foram intolerantes, após gastroenterites, radioterapia ou quimioterapia, doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca, etc. Nesses casos, a IL pode ser transitória ou não, dependendo dos fatores genéticos, mas geralmente a IL tende a piorar com a idade.

A ALV é provocada pelas proteínas presentes no leite, identificadas pelo sistema imunológico como um agressor, um agente estranho que precisa ser combatido. A partir da ingestão destas proteínas o sistema imunológico desencadeia uma verdadeira guerra contra os “agressores”, e esta guerra é a responsável pelos sintomas – diarréia, distensão abdominal, flatulência e ainda: lesões na pele, como urticária e coceira, sintomas respiratórios, inflamação da mucosa intestinal e até pequenos sangramentos intestinais.

Ao contrário, a ALV tende a ser pior nos primeiros anos de vida e seus sintomas podem se suavizar (ou mesmo desaparecer) com o passar dos anos. Muitas vezes esta alergia é desencadeada quando o bebê menor de 6 meses recebe leite de vaca em substituição ao leite materno, principalmente se for filho de pais alérgicos. O uso de fórmulas infantis (muitas vezes dentro da própria maternidade, poucas horas após o nascimento) pode contribuir para o surgimento da alergia e por tal motivo, é importante incentivarmos o aleitamento materno, sempre que possível!

O aparelho digestivo dos bebês está preparado para digerir somente o leite materno, que é um alimento de fácil digestão, contendo proteínas que não causam alergia, mas em muitas situações a mãe não pode amamentar e acaba-se utilizando leite de vaca, no lugar de fórmulas específicas para a idade da criança. Nestes casos, como o intestino ainda não amadureceu o suficiente, ele acaba permitindo de proteínas inteiras ou fragmentos maiores de proteína sejam absorvidos, e ao entrarem na corrente sangüínea, desencadeiam o processo alérgico.

Após esse primeiro contato, toda vez que o leite for ingerido, o organismo agirá da mesma maneira, e os sintomas surgem novamente, porém, nem sempre o problema é percebido logo porque pode ser confundido com a IL ou com outras doenças ou mesmo alergia, mas a outros alimentos, como soja (ou leite de soja), trigo, aveia, etc.

Assim, é importantíssimo ser corretamente diagnosticado, porque o tratamento é diferente!

Na IL o componente que precisa ser excluído, ou pelo menos ingerido em menor quantidade (dependendo do grau de intolerância) é a lactose, enquanto que na ALV deve-se excluir totalmente a proteína e mesmo frações dela, pois até mesmo alimentos “contaminados” com proteínas do leite (os chamados “traços de leite”) podem desencadear o processo alérgico!

Referência Bibliográfica

Barbieri, D., Palma, D. “Gastroenterologia e Nutrição”. São Paulo: Editora Atheneu, 2001.
Heyman, M.B. “Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents”. Pediatrics 2006; 118; 1279-1286. Disponível em: www.pediatrics.org
Crittenden, R.G., Bennett, L.E. “Cow’s Milk Allergy: A Complex Disorder”. Journal of the American College of Nutrition. Vol. 24, Nº 6, 582S-591S.

Obs: Adaptação dos textos publicados anteriormente no site Semlactose – See more at: http://www.semlactose.com/index.php/2008/02/18/alergia-ao-leite-de-vaca-x-intolerancia-a-lactose/#sthash.rcCpti6y.dpuf