Faz mal cortar o glúten sem necessidade?

Essa é uma pergunta recorrente nas redes sociais, nas aulas e nos consultórios, e vejo muita gente defendendo que “sim, faz muito mal cortar o glúten sem necessidade”, enquanto que há outro tanto de gente dizendo que “não há problema”. E no meio há uma porção de gente confusa, sem saber em quem acreditar e pra que lado ir. Por isso resolvi escrever no blog, o que venho repetindo continuamente pros meus alunos de pós graduação e pra todo mundo que me faz essa pergunta. Óbvio que não pretendo aqui me tornar a dona da verdade, nem nada. Trata-se apenas da minha forma de ver esse assunto, com base em toda a leitura (Científica) que já fiz a respeito desse tema, ok? Dito isso, então, bora lá!

A primeira coisa, seria esclarecer que, se há duvida sobre fazer mal cortar o glúten, significa que há um entendimento prévio de que consumir glúten, necessariamente faz bem. Mas aí eu pergunto; faz bem pra quem? E faz bem sempre? Em qualquer situação? Em qualquer quantidade? E por que faz bem? e se faz tão bem? Como é que pode ter gente que vive (bem e saudável, muito obrigada) sem consumir trigo? Ou será que essas pessoas são aliens disfarçadas? (perdão… contém doses de ironia, porque eu não resisto…rsrs)

Bom, pra ninguém me acusar de implicância, vou começar falando dos benefícios do glúten e das suas fontes alimentares. Sim, não to doida, não (ainda não) e o “maledeto” tem lá seu lado bom. O glúten é uma proteína formada pela união de duas outras proteínas, a gliadina (essa sim, é a “marvada” que adoece a mim e a todos os demais celíacos) e a glutenina, que na presença de água e trabalho mecânico (como sovar a massa, por exemplo) gera uma massa viscosa e elástica, que não se parte tão facilmente. essa massa é que permite que os pizzaiolos dêem seus showzinhos, jogando a massa da pizza para o ar e virando-a, sem passarem a vergonha de tudo despencar em cima deles e da “platéia”. É ela também que permite que apenas quatro ingredientes (farinha, água, sal e fermento) gerem o tão “amado-idolatrado-salve-salve” pão francês e permite que bolos cresçam, fiquem fofinhos e não esfarelem. É o glúten que também serve como “substituto” da carne em pratos vegetarianos… o tal do seitan ou “bife” vegetal.

Gluten_Fasano

O glúten não brota “do nada” na natureza… seus componentes, gliadina e glutenina, “nascem” nos chamados cereais de inverno: trigo, centeio, cevada e sim, aveia (depois eu falo melhor sobre ela, prometo!). A gliadina é o nome “formal” do glúten do trigo. Na cevada ela se chama hordeína e no centeio, secalina. Ah, e na aveia, temos a avenina, que de todas, é a mais “comportadinha”, pois em geral, só adoece uns 8% dos celíacos. Mas no fundo, quando falamos de glúten e de seus “prejuízos ao organismo”, estamos falando destas mocinhas. Ao ouvirmos falar que o trigo moderno contém muito mais glúten que o trigo ancestral, podemos traduzir essa fala por: o trigo moderno é capaz de formar mais a tal da rede visco-elástica que padeiros, pasteleiros e pizzaiolos tanto amam, mas isso não significa que os trigos ancestrais sejam “inocentes”. Na verdade, trigos ancestrais possuíam tanta (ou mais) gliadina que trigos modernos, mas menos glutenina e menor capacidade de agradar aos padeiros…apenas isso.

Tá, e do ponto de vista nutricional?

Lembrando que durante mais de 2 milhões de anos, nossos ancestrais foram caçadores e coletores, e portanto, não plantavam nem criavam nada, sobreviver em ambientes inóspitos, em condições de frio extremo (como no norte da Europa, por exemplo) e sem ter o que caçar e catar, ter um estoque de comida parecia um verdadeiro milagre! Milagre maior ainda se fosse possível fazer a comida nascer no próprio quintal (ou alguém acha que dá pra ficar andando a toa num baita frio, trocando de caverna entre uma nevasca e outra?). Nessas condições, fazer um certo capim crescer e conseguir transformar suas sementes em farinha e em papa e pão, era um milagre tão grande, que só podia ser coisa dos deuses… e não foi a toa que muitos deuses (geralmente deusAs) protetores da agricultura surgiram e começaram a ser cultuados, e com toda a razão! Isso há alguns poucos milênios antes do nascimento de Cristo. Os cereais, e principalmente o trigo, forneciam muitas calorias (energia) numa pequena porção, carboidratos, fibras e algumas (poucas) vitaminas. Muito, mas muito mesmo, melhor que passar fome por falta de caça! Alias, quem tinha pão à mesa, nem se preocupava mais em sair pra caçar! Onde já se viu? coisa mais primitiva e fora de moda!? eu, hein?!

caverna paleo

E assim, as coisas foram indo, até que os cereais se tornaram a base da alimentação de muitos povos, que apesar da comida, não eram lá mais tão fortes e saudáveis como seus ancestrais caçadores. Só que nesse meio aí, havia um pessoal que não se adaptou a essa mudança no padrão alimentar (saudosos do tempo em que o rolé da vez era sair pra caçar uns javalis), cujos corpos necessitavam de outro tipo de alimento, como a caça e os vegetais frescos coletados e na falta deles, muitos morreram de desnutrição. Os que conseguiram sobreviver, mesmo fracos e desnutridos pela comida inadequada, geraram filhos tão inadaptados quanto eles e esses filhos tiveram filhos e assim por diante. Com alguma sorte, os descendestes desses caras, chegaram a compor 1% (sim, nós, os celíacos) da população moderna e outros quase 10% (sensíveis ao glúten e alérgicos ao trigo), acabaram descobrindo ter algum parentesco com essa gente aí…

E é graças a sobrevivência desses 11% que toda a polêmica envolvendo o trigo/glúten pega fogo sempre que alguém toca no assunto. Porque somos diferentes. E o diferente sempre assusta! Sobrevivemos (mesmo que bem prejudicados) a uma cultura alimentar capaz de nos exterminar do planeta, porque sim, para nós, a tal da gliadina é tóxica e nos envenena. Isso é um fato. Não há nada que se possa fazer em relação a isso, a não ser nascer de novo, em outra família (e aqui não estou considerando possíveis questões cármicas, que não vem ao caso).

Para nós a única chance de sobrevivência, com saúde e plenitude, é manter uma alimentação rigorosamente isenta de glúten. Inclusive isenta de contaminação. POR TODA A VIDA!

Mas e os outros? Os comedores de glúten? O que aconteceria com eles se voltassem à era da caça e da coleta, antes do trigo ter virado comida? Será que eles morreriam ou teriam sérios problemas de saúde? Bom… talvez naquele tempo, se não tivessem nenhuma habilidade pra caçar. Mas em pleno século XXI, onde “caçamos” no mercado mais próximo, na feira e até na internet, não há grandes riscos… então, viver sem trigo pode ser uma opção até mais saudável, desde que, como antigamente, as pessoas optem por vegetais frescos (frutas, legumes e verduras), carnes diversas (boi, peixe, frango, porco, etc), ovos, castanhas e até mesmo, arroz e feijão. E aí, eu desafio alguém me provar que isso pode trazer algum risco ou prejuízo à saúde de alguém! Que nutrientes poderiam haver no trigo/glúten que uma alimentação tão saudável e variada não seria capaz de fornecer e em quantidades adequadas?

Porque se disserem que a exclusão de trigo/glúten pode causar deficiencias nutricionais em alguém, podem ter certeza de que é porque há algo de muito errado com a alimentação da pessoa! A menos que o trigo/glúten sejam substituídos por papelação ou por vento, o risco de déficit nutricional real é muito (mas muito mesmo) pequeno! Até porque, ninguém tá dizendo que é pra excluir sem colocar outros alimentos no lugar…e não, não tô falando de produtos industrializados isentos de glúten, que em geral, custam bem mais caro que a versão glutenada. Não que eles não sejam uma opção válida. Claro que são! Mas ninguém em sã consciência, vai passar a vida se “alimentando” apenas de biscoito recheado sem glúten ou de macarrão de arroz, por exemplo…

Tá, ainda existem outros fatores a considerar, como a questão do custo, por exemplo. É fato que tudo a base de farinha de trigo custa absurdamente menos que outros alimentos e as pessoas estão cada vez mais sem grana. Mas aí, eu já considero um fato social, que infelizmente impacta negativamente o estado nutricional. E realmente acho triste que muitas pessoas, por falta de condições financeiras mínimas, precisem ter o pão e biscoitos glutenados como a base da alimentação. É triste e é injusto. Mas repito, é um problema de origem social, cuja solução vai muito além da discussão “com ou sem glúten”, até porque, ainda é importante lembrar que existem celíacos vivendo abaixo da linha da pobreza, dependendo de projetos sociais e da caridade alheia, pra comprar arroz e feijão.

Outro ponto, é que muitas pessoas se acomodaram e se “viciaram” em comer só o que vem em pacotinhos…e os pacotinhos sem glúten, custam beeeem mais caro! Culpa dos “produtores inescrupulosos/gananciosos”? Não… culpa da dificuldade em encontrar insumos seguros e certificados, do tempo consumido no treinamento de manipuladores, para que eles nçao contaminem o produto final, culpa do alto custo da materia prima e até mesmo da dificuldade de se chegar aum produto final semelhante à versão glutenada…

E o hábito alimentar? A cultura? O lado social? Sim… eles existem, e si, exercem um forte apelo sobre todos nós. Comida, além de nutrir o corpo (há uns 2 mil anos tras, Hipócratas já dizia, “Faça do teu alimento, seu medicamento”!), também nutre a alma e o coração. Comida vem carregada de lembranças, boas e ruins e é difícil desapegar. Sei muito bem disso! Senti na pele! Mas é possível, tanto que nós, que possuímos alguma desordem relacionada ao glúten, precisamos redefinir algumas coisas em nossas cozinhas e em nossos hábitos alimentares, adaptando receitas de família, para que as que estávamos acostumados, não nos matem. É o bolo da vovó, é a pizza na nonna italiana, é o pão, o biscoito, a massa, os doces…

Várias receitas e técnicas de preparo precisam ser reaprendidas e adaptadas, para que não nos sintamos excluídos de uma sociedade que já nos exclui por nos ver como “doentes” e “diferentes”. Aliás, muitas vezes, para termos o direito de nos alimentarmos tal como nossos ancestrais pré-históricos, precisamos ostentar o título de “DOENTES”, para que nosso prato seja respeitado pelos demais, pois se não for assim, debocham da gente, nos dirigem palavras pouco lisonjeiras e nos chamam de “vítimas da moda”! Pois parece que comer da forma que é mais saudável para nós virou modinha… coisa de gente fútil e que não tem mais o que fazer e só reforçando nosso status de doente é que poderemos ostentar nossos pratos e marmitas sem sermos incomodados… Até porque, principalmente na Doença Celíaca, há um grande paradoxo! Ao recebermos o “certificado” de doentes, damos o primeiro passo para sermos mais saudáveis e aí, quem vai acreditar que precisamos comer diferente, logo nós, que parecemos mais saudáveis que nossos amigos, colegas e familiares?

E onde estão aqueles capazes de “bater o martelo” e dar nosso “certificado de doente”? Os médicos? Muitos, infelizmente estão por aí, debochando de nossas queixas e sintomas, também nos chamando de seguidores da moda, hipocondríacos (afinal, “todo mundo sempre comeu glúten e não morreu!”) e com problemas psiquiátricos (aqui faço um parêntese, pra avisar que vai sair um post sobre os problemas neuro-psiquiátricos-comportamentais envolvendo o glúten – aguardem!). E qual o resultado disso? Uma legião de “doentes sem diploma”… pessoas que desistiram de buscar um diagnóstico (porque ninguém acredita nelas) e resolveram ouvir os apelos do próprio corpo e dar a ele o alimento adequado, ganhando muito em saúde e qualidade de vida, apesar das restrições sociais que o “comer diferente” impõe.

(Pausa para enfatizar que não, não desejo que as pessoas “tenham problemas com o glúten”. Desejo sim, que todos tenham direito ao diagnóstico correto e não sofram, jamais, com as consequencias e complicações – que não são poucas – de um diagnóstico tardio! Outra pausa para sugerir a leitura dos meus posts anteriores sobre a doença celíaca)

E ainda há aqueles (felizardos) que de fato, não possuem nenhum problema de saúde, mas resolveram questionar a forma como vinham se alimentando e a hegemonia do trigo em praticamente todas as refeições e o substituíram, total ou parcialmente, por outros alimentos, fontes de carboidratos, fibras, vitaminas e minerais e estão aí, esbanjando saúde. Obs: Excluíram apenas por opção, e não importa a motivação, já que não temos absolutamente NADA com isso, certo, pessoal?

Então… cortar o trigo/ glúten da alimentação faz mal a saúde? Talvez faça à de quem não consegue pensar fora da caixinha e por isso, não consegue vislumbrar outras opções e acredite que a vida sem glúten dependa apenas de uma porção de industrializados…

Ah! E antes que eu me esqueça! Ninguém precisa deixar de comer trigo/glúten só porque eu to falando sobre isso, ou só porque existem celíacos/sensíveis/alérgicos ao trigo ou mesmo porque (ainda) há gente que acredita que “tá na moda”! 

 

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Viver sem glúten é o mesmo que comer sem glúten?

Num primeiro momento, pode parecer que sim, já que excluir o glúten da alimentação implica em abrir mão de muitos alimentos que fazem parte do hábito alimentar das pessoas, inclusive no Brasil, onde o trigo só chegou relativamente há pouco tempo (trazido pelos europeus, após a chegada de Cabral). Atualmente-se come trigo (a principal fonte de glúten do brasileiro, que não tem muito hábito de consumir centeio ou cevada – a não ser na forma de cerveja) em praticamente todas as refeições e por isso, ao exclui-lo da alimentação, num primeiro momento, fica a impressão de que se está vivendo sem glúten.

E por que tanta gente cortando glúten?

Os motivos são vários e talvez o de maior apelo seja a possibilidade de perder peso, como já falei nesse post aqui, inspirando-se nas celebridades que afirmam ter conseguido (e as bancas de jornal estão cheias de reportagens, cardápios e receitas que incentivam cada vez mais os leitores a tirar o glúten!). Há quem corte o glúten por ter iniciado alguma dieta detox ou por aderir à dieta Paleolítica ou a dietas low carb (como a do Atkinks ou a Dukan, que so permite aveia num dado momento), sem esquecer aqueles que fazem a dieta e adotam um estilo de vida totalmente glúten free porque sua vida depende disso, como celíacos, alérgicos ao trigo e sensíveis ao glúten.

A incidência das desordens relacionadas ao glúten (as quais já abordei aqui, aqui, aqui e aqui) parece estar aumentando cada vez mais, seja porque as pessoas estão mais atentas aos sintomas e tem procurado mais os médicos, seja porque realmente o consumo excessivo das fontes de glúten esteja desencadeando as desordens nas pessoas geneticamente predispostas, seja porque atualmente há uma tendência em colocar todos os nossos males na conta do glúten (deixando de pesquisar outras possíveis causas). Enfim, o fato que hoje em dia, muita gente come sem glúten.

Mas a questão é… será que só eliminar da dieta os alimentos que são fonte de glúten é suficiente?

Para quem tem alguma desordem relacionada ao glúten, definitivamente não é !!! E não é porque o glúten podem estar escondido nas mais diversas formas, e mesmo pequenos fragmentos já são suficientes para causar estrago nessas pessoas (eu me incluo aqui porque eu tenho doença celíaca) e eu me inspirei no post da Raquel Benati, na página Rio Sem Glúten:

Vida sem glutenViver sem glúten implica em cuidar de muitos detalhes como forma de preservar nossa saúde, pois estudos científicos, como esse aqui mostram que a exposição à contaminação por glúten continua inflamando o intestino e provocando sintomas, entretanto, a inflamação pode persistir mesmo na ausência de sintomas e este acaba sendo o maior perigo, pois sem sintomas, as pessoas tendem a se descuidar.

E qual o problema desses descuidos? O grande problema está no risco aumentado de consequências mais graves como a doença celíaca refratária e o linfoma intestinal, passando por outras doenças autoimunes, que podem “pegar uma carona” na DC, infertilidade, osteoporose, anemia crônica, deficiências nutricionais diversas, fadiga crônica, etc…

E como evitar tudo isso, já que (segundo algumas pessoas) seguir a dieta sem glúten já é difícil, que dirá viver completamente sem glúten?

A primeira coisa a fazer (e o alerta também se destina aos profissionais de saúde) é investigar se a pessoa não possui nenhuma desordem relacionada ao glúten ANTES DE INICIAR OU DE INDICAR A EXCLUSÃO DE GLÚTEN! Pois uma vez que o glúten é excluído, as chances dos exames negativarem e de não se fechar um diagnóstico, são muito grandes.

Há quem diga “pra que sofrer com exames se você simplesmente excluir o glúten e viver melhor“? E eu até concordaria com isso, se as diferenças entre excluir o glúten e viver verdadeiramente longe desta proteína não fossem tantas.

Sem um diagnóstico fechado, as pessoas acabam se sentindo mais “livres” para fazer a dieta da forma que acham mais fácil, sem grandes preocupações com a contaminação e sem grandes estresses com a família, amigos e sem tantos impactos na vida social, entretanto, os impactos no futuro podem ser muito sérios e irreparáveis…

Assim, sugerimos sempre que os exames sejam feitos antes e que as pessoas evitem cortar o gluten por conta própria, sem a devida orientação de um profissional de saúde.

PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA DOENÇA CELÍACA – MINISTÉRIO DA SAÚDE

MINISTÉRIO DA SAÚDE
SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE

PORTARIA MS/SAS Nº 307, DE 17 DE SETEMBRO DE 2009
Diário Oficial da União; Poder Executivo, Brasília, DF, 18 set. 2009. Seção I, p. 79-81

O Secretário de Atenção à Saúde, no uso de suas atribuições,

Considerando que a Doença Celíaca apresenta um caráter crônico, identifica-se pela intolerância permanente ao glúten e provoca lesões na mucosa do intestino delgado, gerando uma redução na absorção dos nutrientes ingeridos;

Considerando a necessidade de se estabelecer parâmetros sobre a Doença Celíaca no Brasil e de diretrizes nacionais para a identificação, diagnóstico e acompanhamento dos doentes celíacos;

Considerando as sugestões apresentadas à Consulta Pública SAS/MS nº. 8, de 29 de julho de 2008;

Considerando a necessidade de se atualizar o diagnóstico da Doença Celíaca e reorientar a codificação desses procedimentos no Sistema de Informações Ambulatoriais do SUS (SIA-SUS);

Considerando as propostas do Grupo de Trabalho da Doença Celíaca do Conselho Nacional de Saúde;

Considerando o parecer do Departamento de Ciência e Tecnologia, da Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos – SCTIE/MS; e

Considerando a avaliação da Secretaria de Atenção à Saúde – Departamento de Atenção Especializada – Coordenação – Geral da Média e Alta Complexidade, resolve:

Art. 1º Aprovar, na forma do Anexo desta Portaria, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença Celíaca.

Parágrafo único. O Protocolo, objeto deste Artigo, que contem o conceito geral da Doença Celíaca, critérios de inclusão, critérios de diagnóstico, tratamento e prognóstico e mecanismos de regulação, controle e avaliação, é de caráter nacional e deve ser utilizado pelas Secretarias de Saúde dos Estados e dos Municípios na regulação do acesso assistencial, autorização, registro e ressarcimento dos procedimentos correspondentes.

Art. 2º Excluir, da Tabela de Procedimentos, Medicamentos e Órteses, Próteses e Materiais Especiais do Sistema Único de Saúde – SUS, o procedimento 02.02.03.049-0 – Pesquisa de Anticorpos Antigliadina (Glúten) IGG IGM e IGA.

Art. 3º Incluir, na Tabela de Procedimentos, Medicamentos e Órteses, Próteses e Materiais Especiais do SUS, procedimento descrito a seguir:

Art. 4º Definir que, identificado o anticorpo de que trata o Art. 3º desta Portaria, o examinado deverá ser eencaminhado para confirmação diagnóstica, orientação e acompanhamento.

Parágrafo único. Os gestores estaduais e municipais do SUS, conforme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede, estabelecer os fluxos e definir os serviços de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria para o atendimento dos doentes celíacos em todas as etapas descritas no Anexo desta Portaria.

Art. 5º Esta Portaria entra em vigor na data de sua publicação, com efeitos financeiros a partir da competência setembro/2009.

ALBERTO BELTRAME

PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA DOENÇA CELÍACA

1. Introdução
A Doença Celíaca (DC) é autoimune (1), causada pela intolerância permanente ao glúten – principal fração protéica presente no trigo, centeio, cevada e aveia – e que se expressa por enteropatia mediada por linfócitos T, em indivíduos geneticamente predispostos.

Estudos de prevalência da DC têm demonstrado que esta doença é mais frequente do que anteriormente se acreditava (2-15), e que continua sendo subestimada. A falta de informação sobre a DC e a dificuldade para o diagnóstico prejudicam a adesão ao tratamento e limitam as possibilidades de melhora do quadro clínico. Outra particularidade é o fato de a DC ser predominante entre os indivíduos faiodérmicos, embora existam relatos de sua ocorrência em indivíduos melanodérmicos. Estudos revelam que o problema atinge pessoas de todas as idades, mas compromete principalmente crianças de seis meses a cinco anos. Também foi notada uma frequência maior entre mulheres, na proporção de duas mulheres para cada homem. O caráter hereditário desta doença torna imprescindível que parentes de primeiro grau de celíacos submetam-se ao teste para sua detecção.

Três formas de apresentação clínica da DC são reconhecidas, quais sejam: clássica ou típica, não clássica ou atípica, e assintomática ou silenciosa (16,17):

I Forma Clássica: caracterizada pela presença de diarréia crônica, em geral acompanhada de distensão abdominal e perda de peso. O paciente também pode apresentar diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. Esta forma clínica pode ter evolução grave, conhecida como crise celíaca, que ocorre quando há retardo no diagnóstico e tratamento adequado, particularmente entre o primeiro e o segundo anos de vida, e frequentemente desencadeada por infecção. Esta complicação potencialmente fatal se caracteriza pela presença de diarréia com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal por hipopotassemia e desnutrição grave, além de outras manifestações como hemorragia e tetania.

II Forma Atípica: caracteriza-se por quadro mono ou oligossintomático, em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes deste grupo podem apresentar manifestações isoladas, como, por exemplo, baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites, constipação intestinal refratária ao tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas – depressão, autismo, esquizofrenia -, úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente, edema de aparição abrupta após infecção ou cirurgia e dispepsia não ulcerosa.

III Forma Silenciosa: caracterizada por alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com DC, na ausência de manifestações clínicas. Esta situação pode ser comprovada especialmente entre grupos de risco para a DC como, por exemplo, parentes de primeiro grau de pacientes com DC, e vem sendo reconhecida com maior frequência nas últimas duas décadas, após o desenvolvimento dos marcadores sorológicos para esta doença.

Deve-se mencionar a dermatite herpetiforme, considerada DC da pele, que se apresenta com lesões cutâneas do tipo bolhoso e intensamente pruriginoso e que se relaciona também com a intolerância permanente ao glúten.

2. Classificação CID 10
K90.0 Doença Celíaca

3. Critérios de inclusão
Serão incluídos neste Protocolo:

I Indivíduos que apresentem sintomas ou sinais das formas clássica e atípica de DC;

II Indivíduos de risco, entre os quais a prevalência de DC é esperada como consideravelmente maior do que a população geral: parentes de primeiro grau (pais e irmãos) de pacientes com DC (18-21); indivíduos com anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro oral (22), com redução da densidade mineral óssea (23-24), com atraso puberal ou baixa estatura sem causa aparente (25-26); indivíduos com doenças autoimunes, como diabetes melito insulinodependente (27), tireoidite autoimune (28), deficiência seletiva de IgA (29), Síndrome de Sjögren (30), colestase autoimune (31), miocardite autoimune (32); indivíduos com síndrome de Down (33), com síndrome de Turner (34), com síndrome de Williams (34), com infertilidade (35), com história de aborto espontâneo (36) ou com dermatite herpetiforme (37).

4. Diagnóstico
Para o diagnóstico definitivo da DC é imprescindível a realização de endoscopia digestiva alta, com biópsia de intestino delgado, devendo-se obter pelo menos 4 fragmentos da porção mais distal do duodeno, pelo menos segunda ou terceira porção, para exame histopatológico do material biopsiado, exame este considerado o padrão-ouro no diagnóstico da doença (34).

Os marcadores sorológicos são úteis para identificar os indivíduos que deverão submeter-se à biópsia de intestino delgado, especialmente aqueles com ausência de sintomas gastrointestinais, doenças associadas à DC e parentes de primeiro grau assintomáticos. Os marcadores sorológicos também são úteis para acompanhamento do paciente celíaco, como, por exemplo, para detectar transgressão à dieta. São três os principais testes sorológicos para a detecção da intolerância ao glúten: anticorpo antigliadina, anticorpo antiendomísio e anticorpo antitransglutaminase.

Com relação ao anticorpo antigliadina, descrito por Haeney et al., em 1978, determinado pela técnica de ELISA, deve-se mencionar que a especificidade do anticorpo da classe IgA (71% a 97% nos adultos e 92% a 97% nas crianças) é maior do que da classe IgG (50%), e que a sensibilidade é extremamente variável em ambas as classes (38,39).

O anticorpo antiendomísio da classe IgA, descrito por Chorzelski et al, em 1984, é baseado na técnica de imunofluorescência indireta. Apresenta alta sensibilidade (entre 88% e 100% nas crianças e entre 87% a 89% no adulto), sendo baixa em crianças menores de dois anos, e sua especificidade também é alta (91% a 100% nas crianças e 99% nos adultos) (38,39). No entanto, é um teste que depende da experiência do examinador, de menor custo/benefício e
técnica mais trabalhosa do que a de ELISA (40).
Com relação ao anticorpo antitransglutaminase da classe IgA, descrito por Dieterich et al., em 1997, obtido pelo método de ELISA, o seu teste é de elevada sensibilidade (92% a 100% em crianças e adultos) e alta especificidade (91% a 100%) (38).

Em resumo, há superioridade do anticorpo antiendomísio e do anticorpo antitransglutaminase, ambos da classe IgA, principalmente o anticorpo antitransglutaminase recombinante humana IgA, em relação ao antigliadina. Considerando a maior facilidade da dosagem do anticorpo antitransglutaminase, aliado À elevadas sensibilidade e especificidade na população pediátrica e adulta, este é o teste sorológico de escolha para avaliação inicial dos indivíduos com suspeita de intolerância ao glúten (40).

Deve-se destacar que a deficiência de imunoglobulina A é responsável por resultados falsos negativos dos testes sorológicos antiendomísio e antitransglutaminase da classe IgA. Por este motivo, indica-se como testes diagnósticos iniciais da DC a dosagem sérica simultânea do anticorpo antitransglutaminase da classe IgA e da imunoglobulina A.

Deve-se enfatizar que, até o momento, os marcadores sorológicos para DC não substituem o exame histopatológico do intestino delgado, que continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico de DC. Os testes sorológicos serão considerados testes diagnósticos iniciais, que identificam os indivíduos a serem encaminhados para a biópsia duodenal. No entanto, deve-se considerar que há indicação de biópsia para indivíduos com sintomas ou sinais de DC, mas com marcadores sorológicos negativos, principalmente se integram grupo de risco.

Em relação à biópsia de intestino delgado, para que a interpretação histológica do fragmento seja fidedigna, é fundamental o intercâmbio entre o médico endoscopista e o médico responsável direto pelo doente – de preferência médico experiente em Gastroenterologia Pediátrica ou Clínica – com o médico patologista. A orientação do fragmento de biópsia pelo endoscopista e a inclusão correta deste material em parafina pelo histotecnologista são de extrema importância para a avaliação anátomo-patológica dos fragmentos biopsiados.

O papel do médico endoscopista no diagnóstico da doença pela biópsia de intestino delgado é fundamental e a execução da técnica deve ser impecável. Após a retirada de cada fragmento da segunda ou terceira porção do duodeno – ou porções ainda mais distais do intestino delgado que o endoscópio consiga atingir. Deve haver cuidado com a manipulação dos fragmentos de intestino delgado que, por ser amostra muito delicada, facilmente está sujeita a se desintegrar e impossibilitar a análise histológica. Além disso, é imprescindível que cada fragmento de biópsia seja colocado, separadamente, em papel de filtro, com o correto posicionamento, num total de 4 (quatro) fragmentos em seus respectivos papéis de filtro dentro de um frasco contendo formol.

A lesão clássica da DC consiste em mucosa plana ou quase plana, com criptas alongadas e aumento de mitoses, epitélio superficial cubóide, com vacuolizações, borda estriada borrada, aumento do número de linfócitos intraepiteliais e lâmina própria com denso infiltrado de linfócitos e plasmócitos. Marsh, em 1992, demonstrou haver sequência da progressão da lesão da mucosa de intestino delgado na DC: estágio 0 (padrão pré-infiltrativo), com fragmento sem
alterações histológicas e, portanto, considerado normal; estágio I (padrão infiltrativo), em que a arquitetura da mucosa apresenta-se normal com aumento do infiltrado dos linfócitos intra-epiteliais (LIE); estágio II (lesão hiperplásica), caracterizado por alargamento das criptas e aumento do número de LIE; estágio III (padrão destrutivo), em que há presença de atrofia vilositária, hiperplasia críptica e aumento do número de LIE; e estágio IV (padrão hipoplásico), caracterizado por atrofia total com hipoplasia críptica, considerada forma possivelmente irreversível. Nos últimos anos, alguns autores têm tentado aperfeiçoar este critério, tanto no que diz respeito à valorização do grau de atrofia vilositária (41), quanto em padronizar o número de linfócitos intraepiteliais considerados aumentados (41-44).

É necessário comentar que a alteração de mucosa intestinal do tipo Marsh III, que se caracteriza pela presença de atrofia vilositária, demonstra evidência de associação de DC (43,44), embora não seja lesão patognomônica desta doença.

A primeira padronização do diagnóstico da DC foi proposta pela Sociedade Européia de Gastroenterologia Pediátrica em 1969 (45). Este critério recomendava a primeira biópsia diagnóstica, a seguir dois anos de dieta sem glúten e biópsia de controle; caso esta fosse normal, seria necessário o desencadeamento com dieta com glúten por três meses ou até o aparecimento de sintomas, e a 3ª biópsia que, se mostrasse alterações compatíveis com a DC, a comprovaria definitivamente. Caso não houvesse alteração nesta última biópsia, o paciente deveria permanecer em observação por vários anos, pois poderia tratar-se de erro diagnóstico ou retardo na resposta histológica.

Em 1990, após a introdução dos testes sorológicos e melhor experiência com a doença, a mesma Sociedade modificou estes critérios, dispensando a provocação e a 3ª biópsia na maioria dos pacientes (46). Exceções a isso seriam quando o diagnóstico fosse estabelecido antes dos dois anos de idade ou quando houvesse dúvida com relação ao diagnóstico inicial como, por exemplo, falta evidente de resposta clínica à dieta sem glúten, não realização de biópsia inicial ou quando esta biópsia foi inadequada ou não típica da DC (46).

5. Fluxo para o Diagnóstico da Doença Celíaca

Na evidência de sintomas ou sinais das formas clássicas e atípicas da DC e para indivíduos de risco solicitar, simultaneamente, a dosagem do anticorpo antitransglutaminase recombinante humana da classe IgA (TTG) e da imunoglobulina A (IgA).

Se ambas as dosagens mostrarem-se normais, o acometimento do indivíduo pela DC é pouco provável no momento. Entretanto, na forte suspeita de DC, encaminhar o paciente para serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria para melhor avaliação quanto à realização de biópsia de intestino delgado. Em se tratando de indivíduo com parente de primeiro grau acometido de DC, ou com diagnóstico de doença autoimune ou doença não autoimune relacionada à DC, repetir dosagem do TTG no futuro.

Se a dosagem do anticorpo antitransglutaminase (TTG) for anormal, o indivíduo deverá ser encaminhado a serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria com vistas à realização de biópsia de intestino delgado.

Se a dosagem do anticorpo antitransglutaminase (TTG) for normal, mas a dosagem de imunoglobulina A (IgA) estiver alterada, deve ser considerada a possibilidade de falso negativo pela presença de imunodeficiência primária, e o indivíduo deverá ser encaminhado a serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria com vistas à realização de biópsia de intestino delgado.

Caso o exame histopatológico seja positivo para lesão clássica da mucosa intestinal da DC, confirma-se o diagnóstico desta doença.

Por último, para a situação de perfil diagnóstico TTG anormal, IgA normal e biópsia de intestino delgado negativa, o indivíduo não tem DC e o resultado da dosagem de TTG deve ser considerado falso positivo. Contudo, o exame histopatológico deve ser revisto e, se realmente for negativo, ou seja, se estiver ausente a lesão clássica da mucosa do intestino delgado, considerar o achado endoscópico como lesão em mosaico (acometimento em patchy) e indicar nova biópsia intestinal com a obtenção de múltiplos fragmentos. Se, novamente, o padrão histológico não for de DC, a existência desta doença é pouco provável.

(clique) – FLUXOGRAMA – DOENÇA CELÍACA

6. Tratamento e Prognóstico

O tratamento da DC consiste na dieta sem glúten, devendo-se, portanto, excluir da alimentação alimentos que contenham trigo, centeio, cevada e aveia, por toda a vida (47).

Com a instituição de dieta totalmente56 sem glúten, há normalização da mucosa intestinal, assim como das manifestações clínicas. Porém, no caso de diagnóstico tardio, pode haver alteração da permeabilidade da membrana intestinal por longo período de tempo e a absorção de macromoléculas poderá desencadear quadro de hipersensibilidade alimentar, resultando em manifestações alérgicas (48). Esse quadro deve ser considerado, quando o indivíduo não responde adequadamente à dieta sem glúten e apresenta negatividade nos exames sorológicos para DC.

É necessário destacar que as deficiências nutricionais decorrentes da má-absorção dos macro e micronutrientes, por exemplo, deficiência de ferro, ácido fólico, vitamina B12 e cálcio, devem ser diagnosticadas e tratadas. Assim, deve-se atentar para a necessidade de terapêutica medicamentosa adequada para correção dessas deficiências.

O dano nas vilosidades da mucosa intestinal pode ocasionar deficiência na produção das dissacaridases, na dependência do grau de seu acometimento. Por isso, deve-se verificar a intolerância temporária à lactose e sacarose, que se reverte com a normalização das vilosidades (49).

Há relatos de uma série de manifestações não malignas associadas à DC, como, por exemplo, osteoporose, esterilidade, distúrbios neurológicos e psiquiátricos (50). Dentre as doenças malignas, são relatadas associações com o adenocarcinoma de intestino delgado, linfoma e carcinoma de esôfago e faringe (51). O risco dessas manifestações está associado com a inobservância à dieta isenta de glúten e com o diagnóstico tardio, como nos sintomas neurológicos (52).

Portanto, justifica-se a prescrição de dieta totalmente isenta de glúten, por toda a vida a todos os indivíduos com DC, independentemente das manifestações clínicas. A adoção da dieta isenta de glúten deve ser rigorosa, pois transgressões sucessivas a ela poderão desencadear um estado de refratariedade ao tratamento (49).

A dieta imposta é restrita, difícil e permanente, ocasionando alterações na rotina dos indivíduos e de sua família, lembrando-se que, devido ao caráter familiar da desordem, aproximadamente 10% dos parentes dos celíacos podem apresentar a mesma doença (53).

Também enfatiza-se a necessidade da atenção multidisciplinar e multiprofissional aos indivíduos com DC, pois, além dos cuidados médicos, eles podem precisar de atendimento por profissionais de nutrição, psicologia e serviço social de forma individualizada e coletiva (53, 54).

7. Regulação, Controle e Avaliação

A regulação do acesso é um componente essencial da gestão para a organização da rede assistencial e garantia do atendimento dos doentes, e muito facilita as ações de controle e avaliação, que incluem, entre outras, a manutenção atualizada do Cadastro Nacional dos Estabelecimentos de Saúde (CNES), o monitoramento da produção dos procedimentos (por exemplo, frequência apresentada versus autorizada, valores apresentados versus autorizados versus pagos) e, como verificação do atendimento, os resultados do teste de detecção e o resultado da biópsia duodenal e as consultas de acompanhamento. Ações de auditoria devem verificar in loco, por exemplo, a existência e observância da regulação do acesso assistencial, a compatibilidade da cobrança com os serviços executados, a abrangência e a integralidade assistenciais, e o grau de satisfação dos doentes.

Fluxograma DC_protocolo clinico

8. Referências Bibliográficas:

1 – Farrel, R.J.; Kelly, C.P. Current concepts: celiac sprue. The New England Journal of Medicine. v. 346, n. 3, p. 180-188, 2002.

2 – Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac cisease: an evolving spectrum. Gastroenterology 2001;120:636-51.

3 – Catassi C, Fabiani E, Rätsch IM, et al. The coeliac iceberg in Italy. A multicentre antigliadin antibodies screening for coeliac disease in school-age subjects. Acta Paediatr 1996;85:29-35.

4 – Mäki M, Mustalahti K, Kokkonen J, et al. Prevalence of Celiac Disease among Children in Finland. N Engl J Med 2003;348:2517-24.

5 – Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk an not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med 2003;163:286-92.

6 – Catassi C, Ratsch I, Gandolfi L, et al. Why is coeliac disease endemic in the people of the Sahara? Lancet 1999;354(9179):647-8.

7 – Shahbazkhani B, Malekzadeh R, Sotoudeh M, et al. High prevalence of celiac disease in apparently healthy Iranian blood donors. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:475-8.

8 – Polanco I, Jasinski C, De Rosa S. Coeliac disease in Argentina and Uruguay. In: Auricchio S, Visakorpi JK eds. Common food intolerances I: Epidemiology of coeliac disease. Dyn Nutr Res. Basel: Karger, 1993;2:57-63.

9 – Araya M, Mondragon A, Perez-Bravo F, et al. Celiac disease in a Chilean population carrying Amerindian traits. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31:381-6.

10 – Gomez JC, Selvaggio G, Pizarro B, et al. Value of a screening algorithm for celiac disease using tissue transglutaminase antibodies as first level in a population-based study. Am J Gastroenterol 2002;97:2785-90.

11 – Gandolfi L, Pratesi R, Cordoba JCM, et al. Prevalence of celiac disease among blood donors in Brazil. Am J Gastroenterol 2000;95:689-92.

12 – Melo SBC, Fernandes MI, Peres LC, et al. Prevalence and demographic characteristics of celiac disease among blood donnors in Ribeirão Preto, state of São Paulo, Brazil. Dig Dis Sci 2006; 51:1020-5.

13 – Oliveira RP, Sdepanian VL, Barreto JA, et al. High prevalence of celiac disease in Brazilian blood donor volunteers based on screening by IgA anti-tissue transglutaminase antibody. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007;19(1):43-9.

14 – Pratesi R, Gandolfi L, Garcia SG, et al. Prevalence of coeliac disease: unexplained age-related variation in the same population. Scand J Gastroenterol 2003;38:747-50.

15 – Pereira MA, Ortiz-Agostinho CL, Nishitokukado I, et al. Prevalence of celiac disease in an urban area of Brazil with predominantly European ancestry. World J Gastroenterol. 2006 Oct 28;12(40):6546-50.

16 – Sdepanian VL, Morais MB, Fagundes-Neto U. Doença Celíaca: a evolução dos conhecimentos desde sua centenária descrição original até os dias atuais. Arq Gastroenterol 1999;36:244-57.

17 – Sdepanian VL, Morais MB, Fagundes-Neto U. Doença celíaca: características clínicas e métodos utilizados no diagnóstico de pacientes cadastrados na Associação dos Celíacos do Brasil. J Pediatr 2001;77:131-8.

18 – Vitoria JC, Arrieta A, Astigarraga I, et al. Use of serological markers as a screening test in family members of patients with celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994;19:304-9.

19 – Nunes CRS, Medeiros EHGR, Leser P, et al. Dosagem do anticorpo antigliadina em parentes de primeiro grau de pacientes celíacos. Arq Gastroenterol 1998;35:69-73.

20 – Kotze LM, Utiyama SR, Nisihara RM, et al. Antiendomysium antibodies in brazilian patients with celiac disease and their first -degree relatives. Arq Gastroenterol 2001;38:94-103.

21 – Laranjeira MS. Prevalência de doença celíaca em parentes de primeiro grau de pacientes com doença celíaca em São Paulo – Brasil [dissertação]. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina – UNIFESP; 2005.

22 – Ransford RA, Hayes M, Palmer M, et al. A controlled, prospective screening study of celiac disease presenting as iron deficiency anemia. J Clin Gastroenterol 2002;35:228-33.

23 – Sdepanian VL, de Miranda Carvalho CN, de Morais MB, et al. Bone mineral density of the lumbar spine in children and adolescents with celiac disease on a gluten-free diet in Sao Paulo, Brazil. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;37:571-6.

24 – Mora S, Barera G. Bone mass and bone metabolism in pediatric gastrointestinal disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:129-40.

25 – Bonamico M, Scire G, Mariani P, et al. Short stature as the primary manifestation of monosymptomatic celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;14:12-6.

26 – Oliveira MC, Reis FJ, Chagas AJ, et al. Study of intestinal malabsorption diseases as cause of monosymptomatic short stature. J Pediatr 1998;74:213-6.

27 – Barera G, Bonfanti R, Viscardi M, et al. Occurrence of celiac disease after onset of type 1 diabetes: a 6-year prospective longitudinal study. Pediatrics 2002;109:833-8.

28 – Mulder CJ, Tytgat GN, Groenland F, et al. Combined coeliac disease and thyroid disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:939-40.

29 – Savilahti E, Pelkonen P, Visakorpi JK. IgA deficiency in children: A clinical study with special reference to intestinal findings. Arch Dis Child, 46:665, 1971.

30 – Szodoray P, Barta Z, Lakos G, et al. Coeliac disease in Sjögren’s syndrome-a study of 111 Hungarian patients. Rheumatol Int 2004;24:278-82.

31 – Lawson A, West J, Aithal GP, et al. Autoimmune cholestatic liver disease in people with coeliac disease: a populationbased study of their association. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:401-5.

32 – Frustaci A, Cuoco L, Chimenti C, et al. Celiac disease associated with autoimmune myocarditis. Circulation 2002;105:2611- 8.

33 – Hansson T, Dahlbom I, Rogberg S, et al. Antitissue transglutaminase and antithyroid autoantibodies in children with Down syndrome and celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:170-4.

34 – National Institutes of Health consensus development conference statement on celiac disease, June 28-30, 2004. Gastroenterology 2005:128:S1-S9.

35 – Meloni GF, Dessole S, Vargiu N, et al. The prevalence of coeliac disease in infertility. Hum Reprod 1999;14:2759-61.

36 – Kotze LM. Gynecologic and obstetric findings related to nutritional status and adherence to a gluten-free diet in Brazilian patients with celiac disease. J Clin Gastroenterol 2004;38:567-74.

37 – Karpati S. Dermatitis herpetiformis: close to unravelling a disease. J Dermatol Sci 2004;34:83-90.

38 – Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, et al. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Guideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:1-19.

39 – Rostami K, Kerckhaert J, Tiemessen R, et al. Sensitivity of antiendomysium and antigliadin antibodies in untreated celiac disease: disappointing in clinical practice. Am J Gastroenterol 1999;94:888-94.

40 – Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência e Tecnologia. Nota Técnica de Revisão Rápida – Diagnóstico Sorológico da Doença Celíaca. Brasília, 2009. 6p. (mimeo)

41 – Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H. The histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:1185-94.

42 – Wahab PJ, Meijer JW, Mulder CJ. Histologic follow-up of people with celiac disease on a gluten-free diet: slow and incomplete recovery. Am J Clin Pathol 2002;118:459-63.

43 – Meijer JW, Wahab PJ, Mulder CJ. Small intestinal biopsies in celiac disease: duodenal or jejunal? Virchows Arch 2003;442:124-8.

44 – Hayat M, Cairns A, Dixon MF, et al. Quantitation of intraepithelial lymphocytes in human duodenum: what is normal? J Clin Pathol 2002;55:393-4.

45 – Meewisse GW. Diagnostic criteria in coeliac disease. Acta Paediatr Scand 1970;59:461-3.

46 – Walker-Smith JA, Guandalini S, Schmitz J, et al. Revised criteria for diagnosis of coeliac disease. Report of Working Group of European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Arch Dis Child 1990;65:909-11.

47 – Sdepanian VL, Scaletsky ICA, Fagundes-Neto U, et al. Assessment of gliadin in supposedly gluten-free foods prepared and purchased by celiac patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:65 – 70.

48 – Ferreira, C.T.; Seidman, E. Food allergy: a practical update from the gastroenterological viewpoint. Jornal de Pediatria, v.83, n.1, p 7-20, 2007.

49 – Beyer, P.L. Terapia clínica nutricional para distúrbios do trato gastrintestinal baixo. IN: MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S.. Krause alimentos, nutrição & dietoterapia. 10a ed. São Paulo, Roca, cap.31. p 643-670, 2002.

50 – Holmes GKT. Non-malignant complications of coeliac disease. Acta Paediatr 1996;85:68-75.

51 – Catassi C, Fabiani E, Corrao G, et al. Italian Working Group on Coeliac Disease and Non-Hodgkin’s-Lymphoma. Risk of non-Hodgkin lymphoma in celiac disease. JAMA 2002;287:1413-9.

52 – Siqueira Neto, J.I.; Costa, A.C.L.V.; Magalhães, F.G.; Silva, G. S.. Neurological manifestations of celiac disease. Arquivos Neuropsiquiatr, v.62, n.4, p. 969-972, 2004.

53 – Fragoso Arbelo, Trini; Díaz Lorenzo, Tamara; Pérez Ramos, Elvira; Milán Pavón, Rebeca; Luaces Fragoso, Ernesto. Importancia de los aspectos psicosociales en la enfermedad celíaca / Importance of psychosocial aspects in celiac disease. Rev. cuba. med. gen. integr;18(3), mayo-jun. 2002.

54 – Santos, S.V.; Fagulha, T. Síndrome nefrótica e doença celíaca na infância: perspectiva da criança sobre a relação que os outros estabelecem com ela. Psicologia, saúde e doenças – ano/vol II, No- 2, pags. 27-41, Sociedade Portuguesa de Psicologia da Saúde, Lisboa, 2001.

Essa portaria foi Republicada em 26 de maio de 2010, para correção no texto do capítulo 5 .

Obs: transcrição do texto originalmente publicado no site da Fenacelbra: http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra/protocolo-clinico-sus/