Existe cura para a Doença Celíaca?

De tempos em tempos esse assunto (a cura da Doença Celíaca) volta à tona, então achei melhor escrever um post aqui no blog.

Imagem do site www.riosemgluten.com
Imagem do site http://www.riosemgluten.com

1) NÃO existe cura para a DC (cura no sentido de revertê-la e voltar a consumir glúten como antes do diagnóstico). A DC resulta de uma combinação de fatores genéticos e ambientais, além da ingestão continua de glúten. Como não é possível mudar a genética (quem sabe numa próxima vida?), a única alternativa é mudar a alimentação;

2) A dieta isenta de glúten (e de contaminação) deve ser bem feita e levada a sério por toda a vida;

3) Não se iludam com tratamentos alternativos, Eles até podem amenizar os sintomas (da mesma forma que meditar, fazer orações, yoga ou qualquer outra coisa que ajude a controlar o estresse), mas não mudam a genética e não curam a DC. Uma vez que a autoimunidade é “acordada”, ela nunca mais volta a dormir… na melhor das hipóteses, fica apenas quietinha, mas esperando a primeira oportunidade para voltar à ativa;

4) A vontade de comer (qualquer coisa) passa. Já as (graves) consequências da DC não levada a sério nos acompanham até o túmulo e até encurtam nosso caminho até ele!

5) Evitar o glúten por opção não faz ninguém virar celíaco, alérgico, ou sensível a esta proteína! O que acontece é que muita gente tem alguma desordem relacionada ao glúten e NÃO SABE (simplesmente porque nunca pesquisou) e aí quando faz a dieta melhora e ao voltar a consumir, os sintomas ficam mais evidentes.

A dica, é fazer os exames o quanto antes!

Quer saber mais sobre a DC e as demais desordens relacionadas ao Glúten? Da uma olhada neste post, neste, neste, neste, neste, nesteneste, neste, neste, neste, neste e neste.

Em tempo: De fato, algumas equipes estão trabalhando no desenvolvimento de medicações, enzimas e vacinas, que permitam no futuro (esperamos que não seja um futuro tão distante assim) a cura ou ao menos, a minimização de sintomas em caso de exposição (acidental) ao glúten. Mas no momento, nada disso ainda está acessível e é bom desconfiar de qualquer coisa (ou profissional) que venha com esse papo de cura.

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50 Tons de Glúten

De alguns anos para cá, a dieta livre de glúten, exclusiva dos celíacos, ganhou destaque nos diversos meios de comunicação, ao mesmo tempo em que houve um aumento na disponibilidade de produtos isentos desta proteína em função da maior procura dos mesmos pelos consumidores. Provavelmente, muitas pessoas aderiram a moda, só por aderir, mas boa parte de fato, experimentou melhoras de sintomas, o que pode ser atribuído a uma maior incidência das desordens relacionadas ao glúten (DRG).

Acredita-se que a Doença Celíaca (DC) ganhou maior visibilidade dentro da comunidade científica devido a um aumento na incidência de outras desordens relacionadas ao glúten, cujos sintomas melhoram ou desaparecem completamente após a dieta de exclusão, como as reações alérgicas ao trigo (principal fonte de glúten da maioria das populações), doenças autoimunes (a própria DC e a dermatite herpetiforme), além da sensibilidade ao glúten não celíaca (Sapone et al, 2012). O aumento na incidência de todas estas condições pode também ser creditado ao aumento do teor de glúten nos próprios grãos de trigo, e também presente nos alimentos mais consumidos, usado como aditivo, por ser uma proteína de baixo custo, fácil acesso e por melhorar as características de inúmeros produtos industrializados. Além disso, nota-se uma maior vulnerabilidade do organismo humano aos efeitos tóxicos do glúten, em função da interação de diversos fatores ambientais, como todos aqueles que alteram a permeabilidade intestinal (presença de gluten e de outras proteínas alergenicas na alimentação, a deficiência crônica de vitamina D, etc), a maior taxa de cesarianas, o menor tempo de aleitamento materno, o consumo excessivo de produtos industrializados contendo aditivos químicos, e o consumo cada vez menor de alimentos frescos, fontes de antioxidantes e o uso indiscriminado de medicamentos que aumentam a permeabilidade intestinal e/ou promovem desequilíbrio da microbiota intestinal, como anti-inflamatórios e antibióticos.

Durante muito tempo, os pacientes eram classificados em celíacos e não celíacos e muitos eram considerados simplesmente intolerantes ao glúten, sem que realmente tivessem certeza do verdadeiro problema em questão.

Mas entre o preto e o branco, existem 50 tons de glúten… quer dizer, de cinza.

50 tons de gluten

Assim, em 2011, pesquisadores de diversas partes do mundo, se reuniram em Oslo, Noruega, para debater a respeito da DC e de outras doenças relacionadas ao gluten (DRG). O resultado deste debate gerou um documento científico (The Oslo definitions for coeliac disease and related terms) para unificar as denominações de cada condição e nortear a conduta dos profissionais de saúde. Assim, além da DC, diversas condições, de carater imunológico ou não, passaram a compor a relação das chamadas DRG, descritas a seguir

O termo Intolerância ao gluten, vem sendo utilizado ao longo do século XX tanto como sinônimo de Doença Celíaca, como para indicar que um paciente experimenta uma melhora clínica depois de excluir o glúten da alimentação, mesmo não tendo Doença Celíaca (DC) diagnosticada. Entretanto, intolerância é um termo bastante inespecífico, que dá margem a muitas confusões. , pois pode se referir aos sintomas da má digestão do trigo (relacionados ao elevado teor de frutanos), a uma reação de hipersensibilidade a outras proteínas presentes nos cereais, como as lectinas ou mesmo, o próprio glúten, ou por uma combinação de fatores.

Além disso, outras condições associadas ao termo intolerância, referem-se às deficiencias enzimáticas, como é o caso da Intolerância a lactose, condição na qual há uma diminuição na produção da enzima responsável pela hidrólise (quebra) da lactose em dois carboidratos menores, glicose e galactose. Porém, não é o caso da celíaca, que é uma doença de origem autoimune e que pode ter consequencias muito mais graves que as de qualquer tipo de intolerância, principalmente quando os cuidados com a alimentação (e com a contaminação) não são levados a sério. Assim, desde 2011, que não se recomenda mais a utilização do termo intolerancia ao glúten, para nos referirmos à DC ou a qualquer outra DRG, de modo a evitar confusões relacionadas ao diagnóstico e tratamento das mesmas.

Dentre as principais desordens relacionadas ao glúten, além da DC, destacam-se as seguintes:

 1. Doença Celíaca (DC):

É uma condição autoimune, associada a ingestão continua de alimentos contendo glúten, que afeta pessoas geneticamente predispostas. Foi descrita pela primeira vez há cerca de 2 mil anos, por Arataeus da Capadócia, mas foi somente durante a Segunda Guerra Mundial que o papel do glúten nesta condição, foi descoberto. Nestas pessoas, o glúten não é reconhecido pelo corpo como alimento, e o sistema imune passa a produzir anticorpos que o atacam (anticorpo antiglicadina), que atacam uma das enzimas que o metabolizam (anticorpo antitransglutaminase) e que atacam à mucosa intestinal (anticorpo antiendomísio). Esse auto-ataque causa inflamação, destruição das vilosidades intestinais (responsaveis pela absorção dos nutrientes), má absosrção de nutrientes e pode causar desnutrição. O unico tratamento existente é a dieta totalmente livre de glúten, por toda a vida. Somente assim, é possível “desligar” o gatilho da autoimunidade, proteger a mucosa intestinal, reduzir a inflamação e minimizar os riscos de complicações a médio e longo prazo, como anemia, osteoporose, infertilidade e até mesmo linfoma intestinal.

2. Alergia ao trigo, mediada por IgE (AT ou WA, do inglês wheat allergy):

É uma reação imunológica às proteínas presentes no trigo (ω-gliadina, wheat germ agglutinin e α-amylase trypsin inibitor). Dependendo da rota de exposição ao alérgeno e das manifestações, a WA é classificada em alergia clássica (podendo afetar a pele, o trato gastrintestinal ou respiratório), anafilaxia induzida pelo exercício, dependente de ingestão de trigo, asma ocupacional (asma do padeiro), rinite e urticária. Em todas estas condições, os anticorpos da classe IgE desempenham um papel central no surgimento dos sintomas (Sapone et al, 2012). Na WA há uma ligação das imunoglobulinas do tipo E, às sequências repetidas de peptídeos presentes no glúten (ou de outras proteínas do trigo), que agem como gatilho para a liberação de mediadores químicos pelos basófilos e mastócitos, como a histamina (Sapone et al, 2012).

O diagnóstico da WA é feito através da dosagem dos anticorpos séricos da classe IgE, específicos para o trigo ou através do prick test. Porém, a especificidade dos mesmos não chega a 75%, principalmente em adultos, dificultando o fechamento do diagnóstico. A WA também pode se manifestar a partir da sensibilização via pele ou mucosas, pela proteína hidrolisada do trigo presente em muitos cosméticos de uso diário.

Outra questão que merece destaque, é o fato de alguns celíacos também apresentarem WA, com sobreposição de sintomas, o que dificulta um diagnóstico preciso. Muitas vezes o paciente exclui as fontes de glúten da alimentação em função dos sintomas alérgicos, mas precisa fazer o desafio do glúten para confirmar a DC, entretanto, gostaríamos de chamar a atenção para o risco aumentado destes indivíduos em relação a reações anafiláticas, associadas às alergias mediadas por IgE, quando voltam a consumir alimentos contendo trigo.

3. Ataxia do Glúten (GA, do inglês, gluten ataxia):

É uma doença autoimune caracterizada pela deposição de anticorpos antitransglutaminase do tipo 6 nos capilares cerebrais, principalmente no cerebelo e na medula. As evidências apontam para uma reação cruzada entre os antígenos das células de Purkinje e o glúten. Em geral, manifesta-se de forma insidiosa, somente com sinais de ataxia ou em combinação com nistagmo (movimentos involuntários do globo ocular), tremor palatal e mioclonia (movimentos involuntários das pernas). Menos de 10% dos pacientes apresentam sintomas gastrintestinais, porém, um terço possui sinais de enteropatia na biópsia duodenal. O diagnóstico da GA não é tão direto quanto na DC, pois somente cerca de 38% dos pacientes positivam os anticorpos antitransglutaminase IgA e ainda assim, com uma titulação mais baixa (Sapone et al, 2012). O tratamento da GA também é baseado na exclusão do glúten, porém a resposta dos pacientes depende do grau de comprometimento do cerebelo, da perda das células de Purkinje e do tempo entre o início das lesões e instituição da terapêutica dietética.

4. Sensibilidade ao glúten não celíaca (SGNC):

A SGNC representa uma nova categoria de DRG, em que acredita-se não haver envolvimento nem dos mecanismos de autoimunidade. Foi descrita pela primeira vez num artigo publicado em 1978, porém só em 2010, foi aceita como uma patologia diferente da DC e incluída nos Consensos sobre as DRGs.

Na SGNC, os pacientes apresentam reações adversas após a ingestão de glúten, porém, não apresentam lesões na mucosa intestinal e nem elevação das taxas de autoanticorpos relacionados à DC, como o antitransglutaminase e somente cerca de 50% destas pessoas apresentam os haplótipos HLA-DQ2/DQ8. Mesmo não havendo inflamação da mucosa nem atrofia das microvilosidades intestinais, o aumento da permeabilidade intestinal pode estar presente.

O diagnóstico baseia-se na exclusão das demais doenças relacionadas ao glúten, que podem ser mensuradas por meio de exames e pela avaliação dos sintomas apresentados a partir da ingestão de glúten e consequente melhora com sua exclusão da dieta. Infelizmente ainda não se tem uma estatística confiável a respeito de sua prevalência, pois muitas vezes a SGNC é descoberta pelos próprias pacientes ou por profissionais de saúde, sem que exames para descartar outras DRGs sejam realizados. Atualmente muitas pessoas deixam de consumir glúten por conta própria, após ouvirem relatos de amigos, parentes ou mesmo de celebridades. Além disso, algo que parece dificultar os diagnósticos de SGNC é o fato desta condição ainda não possuir um CID (código internacional de doenças)[2].

Aqui chamamos a atenção para a necessidade de primeiro investigar a DC e a alergia ao trigo, antes da exclusão de glúten, em função de alguns fatores:

– Risco de negativar os exames;

– Risco de não se fechar corretamente um diagnóstico

– Risco (desnecessário) de expor um celíaco sem diagnóstico à contaminação ou mesmo ao consumo eventual de glúten, e consequente aumento nos riscos de desenvolver complicações, como doença celíaca refratária, manifestação de outras doenças autoimunes e complicações malignas, como linfoma intestinal.

Em relação aos sintomas, eles podem ser semelhantes aos da DC, porém é mais comum encontrar sintomas extraintestinais, como alterações de humor e comportamentais, confusão mental, depressão, esquizofrenia, dor muscular e/ou articular, síndrome das pernas inquietas, perda ou excesso de peso, fadiga crônica, fibromialgia, dor de cabeça, anemia e eczema (Catassi & Sapone, 2014; Sapone et al, 2012).

Até o presente momento, apesar dos mecanismos aparentemente distintos, não está claro para os pesquisadores se a SGNC poderia vir a se transformar em DC (ou se trata-se de DC potencial ou latente) caso os cuidados com a alimentação e com a contaminação por glúten não sejam observados. Assim, por precaução, recomenda-se aos pacientes com diagnóstico de SGNC seguirem as mesmas recomendações dadas aos celíacos, em relação à alimentação e cuidados com a contaminação.

[2] CID10 – Classificação Internacional de Doenças. Foi desenvolvida pela OMS (Organização Mundial de Saúde)  partir da “Classificação de Bertillon” de 1893, para mapear as estatísticas de mortalidade por causas. O CID da DC é K90.0.

A Doença Celíaca

Hoje (o terceiro domingo de maio) é o Dia Internacional do Celíaco. 

Para muita gente, celíaco e Doença Celíaca, são termos que podem soar estranhos e até mesmo assustadores, estes termos vieram do grego, lingua na qual koiliacos é aquela pessoa que “sofre da barriga“. Quem primeiro percebeu (ou pelo menos, registrou por escrito, em grego, obviamente) que existiam pessoas que sofriam da barriga, foi um médico chamado Arataeus da Capadócia, por volta do ano 70 d.C. Arataeus percebeu que algumas pessoas queixavam-se de muitas dores na barriga, diarréia e apresentavam emagrecimento e fraqueza e acabavam morrendo por conta deste quadro. Muito tempo se passou, muitas pessoas provavelmente morreram da mesma doença e ninguém sabia como tratá-las.

Em 1888, outro médico, Dr. Samuel Gee, fazendo um eleitura dos estudos de Arataeus, chamou a mesma condição de Coelic Affection (ou afecção celíaca), mas ainda não sabia como tratá-la e em 1908, o Dr Christian Herter publicou um livro no qual falava sobre as crianças que apresentavam a tal afecção celíaca, e observou que elas toleravam melhor uma alimentação com mais gordura do que carboidratos. Assim, durante muitos anos, a doença também ficou conhecida como Doença de Gee-Herter, em homenagem a estes dois pesquisadores.

Em 1918, Sttil complementou o tratamento desta condição, chamando a atenção para a baixa tolerância à ingestão de pães. Em 1938, o Dr Sydney Haas, observou que quando as crianças celíacas se alimentavam de bananas (que também era uma importante fonte de carboidratos),  excluindo da dieta os pães, os biscoitos, as batatas e os cereais, elas melhoravam dos sintomas, demonstrando que a alimentação destes pacientes não precisava ser somente baseada em gorduras. E por muitos anos o tratamento da afecção baseou-se numa dieta quase que exclusivamente a base de bananas.

Foi somente durante a Segunda Guerra Mundial, que o Dr. Willhem Karel-Dicke, um pediatra holandês, percebeu que apesar da fome que muitas pessoas estavam passando, as crianças celíacas acabam melhorando dos seus sintomas, um verdadeiro contra-senso, já que na falta de comida, o esperado é que todos comecem a apresentar desnutrição e maior risco de adoecer! Terminando a guerra e o suprimento de trigo sendo reestabelecido, Dr Dicke percebeu a piora daquelas crianças que haviam melhorado e começou a investigar a relação do trigo e da aveia com a misteriosa afecção celíaca. A partir daí, ele publicou um trabalho, onde recomendava que a farinha de trigo e a aveia deveriam ser substituídas por farinha de milho ou de arroz.

Somente após a criação da técnica da endoscopia, que permitia ver (atraves de um tubo) o que havia dentro do intestino, é que foi possivel verificar que os celíacos apresentavam grande inflamação e alterações na mucosa intestinal. Em 1957 Dr.Crosby, com a ajuda de um engenheiro, Kugler, desenvolveu um pequeno aparelho que permitia extrair pequeninos pedaços da mucosa do intestino (procedimento que hoje conhecemos como biopsia) sem necessidade de operar o doente. E em 1959, Dr Fraser e sua equipe conseguiram separar as frações protéicas do trigo e demonstraram ser a gliadina a fração tóxica para os celíacos e a responsável pelo quadro clínico, e foi em 1962 que Rubin demonstrou que esta proteína estava por tras também das alterações da mucosa do intestino delgado destes pacientes.

A partir daí, novos estudos foram surgindo e em 1977, Dr. Hekkens determinou a estrutura da gliadina, a verdadeira responsável pela doença e na década seguinte, a equipe do Dr. Howell descobriu que a celíaca dependia da suscetibilidade genética para se manifestar. Foi também nos anos 1980, que a sensibilidade ao glúten foi descrita pela primeira vez, pelos gastroenterologistas Cooke e Cooper, que acabou ficando meio esquecida durante os 30 anos seguintes e foi somente após o Consenso de Oslo, em 2011 (numa conferencia que reuniou especialistas de todo o mundo – http://www.fenacelbra.com.br/acelbra_mg/arquivos/gut-2012.pdf), que esta condição foi efetivamente aceita pela comunidade científica e passou a fazer parte do grupo das Desordens Relacionada ao Glúten.

Em 2001, o Dr Alessio Fasano (http://www.massgeneral.org/children/doctors/doctor.aspx?id=19184) (que nos dias 29 e 30/05/2015 estará pela terceira vez no Brasil, falando sobre a Doença Celíaca para os profissionais de saúde, no COINE: http://www.exposemgluten.com.br/coine2015/) e sua equipe. descobriram mais um ponto importante nos mecanismos da Doença Celíaca: a zonulina. a zonulina é uma proteína, naturalmente produzida em nossos intestinos e que aumenta sua expressão quando estamos diante de infecções intestinais, para acelerar o contato dos agentes infecciosos com o sistema imune. Porém, o organismo dos celíacos parece não conseguir distinguir muito bem a gliadina (e outras prolaminas) de microrganismos e toda vez que o glúten aparece no intestino, a produção de zonulina aumenta, aumentando assim, a permeabilidade intestinal (em outra oportunidade falaremos a respeito disso).

Hoje, já sabemos que a Celíaca é uma condição crônica e autoimune, pois quando pessoas geneticamente predispostas ingerem glúten, o sistema imune, que existe para nossa proteção, “surta” e passa a atacar não só a gliadina, como também o próprio intestino delgado (o duodeno), causando inflamação e atrofia deste tecido. E como é no duodeno onde os nutrientes são absorvidos, se há inflamação e atrofia, a absorção (total ou parcial) fica prejudicada, agravando os sintomas.

Durante todos esses séculos, desde que a Celíaca foi “descoberta”, somente o quadro clássico chamava a atenção, pois a perda de peso, a fraqueza e a diarréia eram intensos e “gritantes” e somente as pessoas com este quadro, geralmente as crianças, eram diagnosticadas e tratadas. Mas, felizmente, já se sabe que a Celíaca pode se manifestar de muitas formas e com muitas caras e que nem todos apresentam diarréia e perda de peso. Como a inflamação intestinal pode prejudicar a absorção de muitos nutrientes, que exercem funções diferentes em nosso organismo, os sintomas vão estar associados também a estas deficiencias. Por exemplo, muitos celíacos queixam-se de inchaço (e relatam perda de peso – talvez por desincharem quando excluem o gluten) e este inchaço pode estar diretamente relacionado a má absorção de proteínas.

O Protocolo Clínico do SUS (http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2009/prt0307_17_09_2009.html), de 2009, já menciona os diversos tipos de manifestação da Celíaca, descritos a seguir:

  1. Forma Clássica: caracterizada pela presença de diarréia crônica, em geral acompanhada de distensão abdominal e perda de peso. O paciente também pode apresentar diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. Esta forma clínica pode ter evolução grave, conhecida como crise celíaca*, que ocorre quando há retardo no diagnóstico e tratamento adequado, particularmente entre o primeiro e o segundo anos de vida, e frequentemente desencadeada por infecção. Esta complicação potencialmente fatal se caracteriza pela presença de diarréia com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal por hipopotassemia e desnutrição grave, além de outras manifestações como hemorragia e tetania.
  2. Forma Atípica: caracteriza-se por quadro mono ou oligossintomático, em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes deste grupo podem apresentar manifestações isoladas, como, por exemplo, baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites, constipação intestinal refratária ao tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas -depressão, autismo, esquizofrenia -, úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente, edema de aparição abrupta após infecção ou cirurgia e dispepsia não ulcerosa.
  3. Forma Silenciosa: caracterizada por alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com DC, na ausência de manifestações clínicas. Esta situação pode ser comprovada especialmente entre grupos de risco para a DC como, por exemplo, parentes de primeiro grau de pacientes com DC, e vem sendo reconhecida com maior frequência nas últimas duas décadas, após o desenvolvimento dos marcadores sorológicos para esta doença.
  4. Dermatite Herpetiforme, considerada DC da pele, que se apresenta com lesões cutâneas do tipo bolhoso e intensamente pruriginoso e que se relaciona também com a intolerância permanente ao glúten.

* A Crise Celíaca também pode ser desencadeada durante o Desafio do glúten, quando é necessário re-introduzir o gluten na dieta, para a realização dos exames.

Este mesmo protocolo orienta também quais exames são necessários para o diagnóstico e diversas publicações enfatizam que é necessário estar consumindo glúten regularmente para que os resultados sejam confiáveis, já que um dos objeticos da dieta de exclusão de glúten é exatamente a negativação de todos os exames e a recuperação da mucosa intestinal!

  1. Dosagem dos anticorpos Iga totais
  2. Dosagem dos anticorpos Antitransglutaminase, IgA 
  3. Endoscopia digestiva, com biópsia de duodeno ( o médico que solicita o exame, deve especificar que o mesmo é para pesquisa de Doença Celíaca)

Confirmando a Celíaca, é necessário iniciar imediatamente a dieta totalmente livre de glúten, com a devida orientação de Nutricionsta, para que as substituições necessárias sejam feitas, para que as deficiencias nutricionais sejam avaliadas e devidamente corrigidas (neste link, é possível acessar a Cartilha com os 10 Passos para a ALimentação do Celíaco, que é uma orientação inicial, mas que de forma alguma pretende substituir o acompanhamento com um Nutricionista: http://www.riosemgluten.com/10_passos_celiacos_Juliana_Crucinsky.pdf)! E como as mudanças na alimentação, podederão afetar também a forma como toda a família se alimenta e a até mesmo a vida social do celíaco, é importante também buscar apoio psicológico especializado.

Mas contraditoriamente, a partir do momento em que descobrimos ter uma doença crônica e autoimune, descobrimos também a chave para nos mantermos verdadeiramente saudáveis e livres de complicações, como costuma dizer o Dr Eduardo Cueto-Rua (https://www.facebook.com/pages/Dr-Eduardo-Angel-Cueto-R%C3%BAa/1430700483862329?fref=ts), um incansável trabalhador em prol dos celíacos.

Quando nos conscientizamos do nosso papel como protagonistas dessa história, nos tornamos Pacientes Ativos e Responsáveis (http://www.riosemgluten.com/PAR_ACELBRA_Flavia_de_Paula.pdf)

Para mais informações sobre a celíaca, sugerimos uma busca nos seguintes sites:

Referencias Bibliográficas Consultadas:

  1. AURICCHIO S, TRONCONE R. History of coeliac disease. Eur J Pediatr. 1996; 155: 427-428.
  2. BERGE-HENEGOUWEN, G.P., MULDER, C.J.J. Pioneer in the gluten free diet: Willem-Karel Dicke 1905-1962, over 50 years of gluten free diet. Gut 1993; 34: 1473-1475.
  3. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria nº 307, de 17 de setembro de 2009. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas da Doença Celíaca. Disponível em:http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2009/prt0307_17_09_2009.html
  4. Catassi, C. Where Is Celiac Disease Coming From and Why. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 40:279–282
  5. CUETO-RUA,E. A. Celiaquía, un modo de ser. 2ed. Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Parábola Editorial, 2013.
  6. GUANDALINI, S. Historical Persperctive os Celiac Disease, in: Fasano A, Troncone R, Branski D. Frontiers in Celiac Disease. Karger, 2008.
  7. GUANDALINI S, DISCEPOLO V, NEWLAND C, et al. Celiac Disease. In: Fasano A. A Clinical guide to gluten-releted disorders. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2014.
  8. LOSOWSKY MS. A History os Coeliac Disease. Dig. Dis. 2008; 26: 112-120. Gut Online First, published on February 16, 2012 as 10.1136/gutjnl-2011-301346.
  9. PAULA, F.A., CRUCINSKY, J. BENATI, R. Fragilidades da atenção à saúde de pessoas celíacas no SUS: a perspectiva do usuário. Demetra; 2014; 9(Supl.1); 311-328. http://www.e-publicacoes.uerj.br/index.php/demetra/article/view/10499/9709#.VVjA5_lVikp
  10. SDEPANIAN VL, MORAIS MB DE, FAGUNDES-NETO U. Doença celíaca: a evolução dos conhecimentos desde sua centenária descrição original até os dias atuais.Arq Gastroenterol V. 36 – no. 4 – out/dez. 1999.

Atenção: a reprodução deste texto (na íntegra ou em partes) só poderá ser feita com a devida autorização da autora, e com os devidos créditos e desde que não seja para fins comerciais!!!