Intolerância ao Glúten existe mesmo?

A resposta é SIM e NÃO…

Perdi a conta de quantas vezes tentei explicar o porque não se falar mais em “intolerância ao glúten”, então, como sempre, resolvi escrever um post…

Durante muitos anos, desde que o glúten foi identificado com o agente “causador” (ou gatilho) que a Doença Celíaca (DC) foi chamada de “Intolerância ao Glúten” e (infelizmente) ainda é assim que o Ministério da Saúde a chama na segunda edição do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para DC, publicado esse ano. No Consenso de Oslo, publicado em 2012, já havia uma recomendação para que nenhuma das Desordens Relacionadas ao glúten fosse chamadas apenas de intolerância.

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Imagem do site http://www.riosemgluten.com

E por que essa preocupação? Não de trata de uma intolerância???

Sim e Não. Confuso? Um pouco, mas explico melhor.

Uma das primeiras hipóteses para explicar a DC era a de que celíacos possuíam uma deficiencia enzimática, logo o glúten não era digerido e isso provocava os sintomas. Mas posteriormente, outras pesquisas demonstraram que esse era um raciocínio simplista demais para explicar o quadro clínico e as lesões na mucosa intestinal. A medida que as técnicas avançaram, que os anticorpos (antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase) foram descobertos e com o uso da endoscopia com biópsia de duodeno, os pesquisadores viram que na verdade a DC era uma doença autoimune, na qual, a tentativa do sistema imunológico de destruir o glúten (com a produção do anticorpo antigliadina) gerava mais dano ao organismo, que passo a passo ia se autodestruindo, literalmente, ao produzir os anticorpos antiendomisio e antitransglutaminase, que atacam diretamente as estruturas presentes no intestino (e podem afetar outros órgãos, como acontece na ataxia do glúten, na qual os anticorpos antitransglutaminase atacam estruturas cerebrais).

Chamar a DC e outras DRG de “intolerância” leva a uma grande confusão e faz com que as pessoas minimizem a gravidade do problema e não se cuidem corretamente. Não são raros aqueles que já chegam dizendo “eu SÓ tenho intolerância ao glúten, e não preciso de tantos cuidados com a dieta”, pois pensam que é uma condição semelhante à intolerância a lactose (IL), por exemplo e é aí que a coisa complica e os riscos aumentam. Na DC já se sabe que se a dieta não é feita corretamente, há um risco muito maior da doença evoluir para a forma refratária (que necessita não só da dieta como também de medicamentos imunosupressores), do surgimento de outras doenças autoimunes como Diabetes tipo I, Tireoidite de Hashimoto, Lupus, Artrite, etc e câncer de intestino. Já dentre os riscos da alergia ao trigo, o mais grave e que pode levar à morte em questão de minutos é a anafilaxia. E como ainda não se sabe quais os riscos associados a SGNC, os pesquisadores recomendam que se tenha o mesmo cuidado que com a DC.

Na IL há uma intolerância do organismo a esse carboidrato (a lactose) porque a produção da enzima (lactase) necessária a sua digestão está sendo insuficiente. Com isso, a lactose não é digerida e fica na luz intestinal, onde é fermentada por bactérias, gerando gases, desconforto e (nem sempre), diarréia. Mas passado o mal estar, e desde que não se volte a consumir lactose, as coisas voltam a um certo grau de normalidade (não vou entrar aqui em detalhes a respeito das alterações na microbiota ou flora intestinal – isso fica pra outro post) e o mal estar passa.

Lactose e lactase

Mas quando estamos falando de uma proteína complexa como o glúten (que de fato, não é bem digerida por NINGUÉM), a intolerância ocorre num nivel muito maior de complexidade, pois trata-de se intolerância IMUNOLÓGICA. Ou seja, aqui é o sistema imune (nosso sistema de defesa) que dá o alarme após detectar que há algo errado e é ele mesmo que parte com tudo pra cima do “inimigo” ( glúten). Na IL, o sistema imune nem tem ciência do que está acontecendo e por isso, os sintomas e suas consequencias, apesar de bem desagradáveis, em geral não costumam ser graves (a não ser quando a diarreia chega ao ponto de causar desidratação, por exemplo).

Já nas Desordens Relacionadas ao Glúten (DRG), principalmente na DC, se o sistema imune é chamado, as reações serão graves e imprevisíveis. Mal comparando, seria como se tentássemos matar um mosquito usando uma granada… obviamente, numa situação hipótetica dessas, o mosquisto até seria morto, mas tudo a sua volta seria destruído (e provavelmente quem detonou a granada, também!). E é bem assim que as coisas funcionam em nosso corpo… se temos DC e ingerimos glúten, nosso corpo tenta “matar o mosquito” (o glúten) usando uma granada e é aí que a coisa complica pro nosso lado, pois nosso intestino vai sendo destruído junto (os anticorpos antitransglutaminase, que pedimos pra dosar no sangue, são os marcadores da granada que foi detonada).

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Essa figura demonstra como as lesões intestinais progridem, desde o início do processo inflamatório (1) até a completa atrofia da mucosa (4)

Mesmo nas “intolerâncias” mediadas por IgG, que algumas pessoas consideram mais leves, há reações imunológicas, que não podem, nem devem ser menosprezadas! Quando estes exames positivam, significa que está ocorrendo um aumento de permeabilidade no intestino e que proteinas alimentares não digeridas estão entrando em contato com o sangue e com o sistema imune, logo, o mesmo reage produzindo anticorpos, avisando que já detectou o “invasor” e estão tentando destruí-lo. Nesse caso, sem o resultado da biópsia duodenal, não há como saber se está ocorrendo lesões no intestino e muitas vezes, os anticorpos positivam antes que tais lesões ocorram… se excluimos o glúten nesse momento, podemos prevenir o surgimento de tais lesões.

A Sensibilidade ao Glúten Não Celíaca (SGNC) muitas vezes também é chamada de “intolerância ao glúten” e aqui, definir se é ou se não é fica um pouco mais complicado, pois as evidenciacis científicas mostram que pode ser o glúten o agente causal dos sintomas (e da positivação de anticorpos) na SGNC, mas também outras proteínas existentes no trigo e em outros cereais (como as proteínas inibidoras da alfa amilase e da tripsina), ou mesmo os frutanos (um tipo de fibra) presentes nos cereais (e em outros alimentos). Aqui, se pudessemos ter certeza absoluta (coisa praticamente impossível até o momento) de que os frutanos do trigo estão por trás dos sintomas, aí sim, poderíamos falar em intolerância (pensando no exemplo da IL), pois como fibras são carboidratos e como o trato gastrointestinal humano não produz enzimas capazes de digeri-las, logo estamos diante de uma situação semelhante a que ocorre na Intolerancia a lactose: ausencia de uma enzima, dificuldade em digerir um carboidrato e sintomas decorrentes disso tudo.

Entretanto, muitas vezes os sintomas não costumam ser um bom parâmetro para avaliar a extensão das lesões (voltando a questão da produção de autoanticorpos)… é só lembrar que existe a DC ASSINTOMÁTICA, com as mesmas lesões (ou até mais graves) que a DC sintomática…

Na IL, a ingestão de pequenas doses de lactose (como as que estão presentes num comprimido, por exemplo), não causam reação na maior parte das pessoas (geralmente os sintomas percebidos estão relacionados ao medicamento em si e não a lactose do comprimido, que é usada apenas para “dar peso”). Já nas DRG não existe a possibilidade de ingerir “só um pouquinho”! Achar que “só um poquinho não me fará mal porque SÓ tenho intolerância” é uma grande ilusão que a longo prazo só trará problemas!

Então, minha gente, não caiam no conto da intolerância!!! E sempre que algum profissional de saúde falar em “intolerância ao glúten”, na realidade ele está se referindo a “INTOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA AO GLÚTEN”!!!

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Comer sem glúten não é frescura!

Comer sem glúten para muita gente é caso de primeira necessidade, é a única opção para recuperar e manter a saúde e viver com qualidade de vida!

Depois que a dieta sem glúten passou a ser divulgada pela mídia, como a “nova moda entre as celebridades“, comer sem glúten parece que tornou a nova “frescura alimentar” e quem depende desta dieta pra sobreviver acaba sendo visto como “chato”, “fresco”, “enjoado” e coisas piores. Não quero aqui fazer nenhum tipo de julgamente àqueles que deixaram o glúten por opção! Muito pelo contrário, acho que as pessoas devem ter liberdade de escolher o que e como querem se alimentar! tanta gente por aí que optou por ser deixar se comer açúcar ou carne e nem por isso é tão julgado quanto os que optaram por deixar o glúten. Mas o que quero chamar a atenção neste post são as necessidades alimentares de quem NÃO PODE sob nenhum pretexto consumir aliementos contendo glúten.

Photo © 2012 The Grosby Group - Feb 7, 2012- Greedy Arctic Squirrel-
Photo © 2012 The Grosby Group – Feb 7, 2012- Greedy Arctic Squirrel-

A gente acaba acostumando e se adaptando bem, mas uma coisa que tenho reparado é que sempre que sou “nova” em algum lugar, grupo ou situação, rapidamente ou me torno o “ET“, que desperta a curiosidade de todos (e aí me sinto como um ratinho de laboratório, cujos menores movimentos são monitorados o tempo todo), como se o fato de viver 100% livre de glúten fosse provocar o nascimento de um chifre de unicórnio bem no meio da minha testa ou como seu eu fosse mudar de cor, ou sei lá o que… isso quando alguém não vem com aquela famigerada pergunta: “mas como é que você consegueeee?” Afffff… (pausa pra respirar e contar até 10 antes de responder, pra saia uma resposta minimamente educada).

Ou então, me sinto ser olhada com um certo desdém ou com aquele ar desconfiado de “ela está exagerando… glúten não faz tão mal assim“, ou “lá vem a chata que não come glúten“…

Mas nada disso consegue ser pior do que aquele ar de comiseração seguido de comentários do tipo: “que pena! tanta coisa gostosa e você não vai poder comer nada, né?“… juro que com esses me dá vontade de esquecer toda a educação que mamãe me deu e dizer o que acho que a pessoa deve fazer com tanta “coisa gostosa”, mas como geralmente não quero me aborrecer, apenas respiro fundo e faço cara de paisagem, fingindo que não ouvi…

Mas é chato, muito chato!

E por isso, resolvi desta vez fazer um post com cara de desabafo, mas não menos informativo que os posts anteriores.. Desabafo, porque ao contrário do que algumas pessoas podem pensar, Nutricionistas não se alimentam apenas de nutrientes ou de cápsulas! Nutricionistas comem comida (sentimos fome, sabiam?), confraternizam, compartilham refeições, tem lá suas preferências e até mesmo suas aversões alimentares, sentem saudade dos sabores da infância e quando se trata de uma Nutricionista celíaca, talvez essa saudade se intensifique, pois muitas vezes o prato do qual sentimos saudade, é exatamente aquele que está bem diante dos nossos olhos (e narizes) nas reuniões de família: é o bolo de cenoura da tia, o pudim de leite feito pela mãe (é… esqueci de dizer que além de celíaca eu também tenho intolerância a lactose e se não bastasse, tenho também alergia às proteínas do leite de vaca), o frango empanado da avó, entre tantas outras coisas…

Comer não é apenas um ato fisiológico de saciar a fome… isso qualquer animal é capaz de fazer.

Mas se alimentar, nutrir-se também de momentos, da cultura e da história por trás de cada prato, nutrir-se da companhia da família e dos amigos, celebrar acontecimentos… tudo isso envolve comida… CO-ME -MO-RAR …

Imagem da internet
Imagem da internet

E quando descobrimos que nossa alimentação não poderá mais ser como antes, não estamos falando apenas uma troca de ingredientes… estamos falando de mudanças profundas em hábitos arraigados, que terão seu impacto na nossa vida familiar, social e até mesmo profissional…

Mas não queremos que o mundo se torne celíaco ou sensível ao glúten só por nossa causa. Queremos sim, que as pessoas se tornem sensíveis à nossa causa e as nossas (novas) necessidades.

Não! Não fazemos questão de um bolo só pra gente que custou “os olhos da cara” ou de um tapete vermelho, convite especial ou de um jantar preparado pelo chef Claude Troigros (seria super bem vindo, pois sou fã assumida dele, mas confesso que nem assim eu arriscaria sem antes ter certeza de que ele tomou todos os cuidados em relação à contaminação cruzada)… fazemos questão sim, de não sermos excluídos das comemorações, de não termos que ouvir piadinhas, nem aturar olhares tortos, de desaprovação ou mesmo de pena. Pena, então, é terrível!

Queremos nos sentir incluídos, queremos saber que gostam tanto de nós, e que nossa companhia é mais importante que qualquer salgadinho ou fatia de bolo. Até porque, muitas vezes tentando agradar, algumas pessoas bem intencionadas nos prejudicam e ainda ficam chateadas se falamos isso abertamente… mas é fato que nós (celíacos, sensíveis ao glúten e alérgicos ao trigo), não podemos comer um bolo que foi batido por uma batedeira usada para fazer bolos de trigo, não podemos comprar nada numa padaria, onde há farinha de trigo por todos os lados, nem podemos comer algo preparado num ambiente onde se manipula farinha de trigo (como é a casa de quase todas as pessoas, principalmente de quem costuma fazer bolos).

A farinha de trigo é um pó muito fino, que pode permanecer em suspensão, no ar, por mais de 24 horas! E ao se depositar nas superfícies, contamina tudo, podendo desencadear sintomas e pior, ativar nosso sistema imunológico que estava adormecido. Pior ainda acontece com os alérgicos, que podem ter um choque anafilático só de entrar numa padaria pra pedir uma informação! Simplesmente porque a inalação da farinha em suspensão no ar é detectada por seu sistema imune, desencadeando uma grave crise alérgica, que sim, pode matar!

Também não podemos nos dar ao luxo de comer em utensílios mal lavados (ou lavados com a mesma esponja que está cheia de residuos de trigo), nem em comer em restaurantes cuja comida foi temperada com condimentos industrializados, que levam trigo na composição. Também não podemos comer a farofa que foi feita com a manteiga do mesmo pote onde todos que comem pão se servem. Nem podemos comer feijão com caldo engrossado com farinha, ou o hamburguer que levou farinha de rosca pra “dar liga” ou mesmo comer o arroz ou a farinha de mandioca guardados no mesmo pote onde a vovó guardou o “pãozinho de Santo Antonio”… aquele pãozinho que muitas famílias católicas tem em casa, pra que nunca falte comida!

Precisamos de comida segura e gostosa. Só isso. Geralmente preparada por nós mesmos ou por alguém que passa pela mesma situação ou compreende as mais suaves nuances de todo o problema, já que conseguir comida segura na rua é quase uma missão impossível! E quando alguém que entende estas nuances prepara nossa comida, tomando todos os cuidados necessários e tempera com carinho… aí é algo que não tem preço!

Eu sei, é complicado e muita gente se sente desmotivada a seguir a dieta e se permite cometer uns deslizes, principalmente se o emocional não está lá muito bom. Pra esses casos (do emocional fragilizado), buscar ajuda terapêutica é a melhor opção… nada como ter alguém pra nos ajudar a segurar a barra de tantas mudanças em tão pouco tempo e para nos ajudar a encontrar soluções e força dentro de nós mesmos.

E qual a vantagem de tanto cuidado com a alimentação? A vantagem e até mesmo ironia, é que aí apesar de termos uma doença crônica, que os acompanhará pro resto da vida, seremos mais saudáveis do que nunca! E nada paga a sensação de estar se sentindo bem, de ter energia, de não sentir dores e de saber que nosso risco de adoecer gravemente foi reduzido drasticamente, porque ter doença celíaca e não tratar, é o caminho mais curto para desenvolver complicações como outras doenças autoimunes mais difíceis de serem tratadas, infertilidade, anemia, osteoporose e o pior de tudo: linfoma intestinal (o risco é 10 vezes maior que o das outras pessoas).

Imagem do site www.riosemgluten.com
Imagem do site http://www.riosemgluten.com

Então, a vida segue… quando percebemos o quanto temos a ganhar com a dieta, os olhares tortos, os comentários desagradáveis, as caras feias perdem importância. Deixamos pra lá, porque nada paga a nossa qualidade de vida.

E aqueles que conseguem compreender nossas necessidades e dificuldades, aqueles que não nos julgam, e que ainda se esforçam pra ajudar de alguma forma, esses, sobem no nosso conceito e terão nossa gratidão eterna!

Você realmente sabe o que está comendo?

Muitas pessoas tem o hábito de olhar a tabela de composição nutricional dos produtos industrializados antes de decidir o que comprar e geralmente compram os que apresentam alegações como “zero açúcar”, “zero gordura”, “zero lactose”, “light”, etc… acreditando que essas realmente são as melhores opções.

light

Mas será que são mesmo?

Quando um produto recebe a alegação “zero açúcar”, significa que não recebeu adição de sacarose ou açúcar de mesa… aquele nosso velho conhecido, branquinho, geralmente produzido a partir da cana de açúcar. Entretanto, pode conter outras fontes de carboidratos, como a frutose, naturalmente presente nas frutas, amido modificado, maltodextrina, etc. O mesmo acontece com os produtos “light”, que para receberem esta denominação, precisam ter uma redução de 25% das calorias em relação a versão comum. Para reduzir calorias, é necessário mexer na composição do produto e retirar parte (ou toda) a gordura e geralmente isso é feito substituindo-a por carboidratos. Esse recurso é muito usado tanto para manter a cremosidade (de um iogurte por exemplo) ou a consistencia/crocancia (de um biscoito), além da redução energética, pois enquanto cada grama de gordura possui 9 Kcal, cada grama de carboidrato possui apenas quatro. A princípio isso parece ótimo, não é mesmo? (só que não).

Muitos produtos “light” ou “zero gordura” podem ter muito mais carboidratos que a versão comum e isso para quem busca a perda de peso pode ser um “tiro no pé”, pois carboidratos nunca foram muito bons em conferir saciedade e por estimularem a liberação de insulina, em algumas pessoas, podem inclusive aumentar a fome e estimular a compulsão, principalmente se estivermos falando de alguém que apresenta hiperinsulinemia e/ou resistência insulínica! Nesses casos, muitas vezes é melhor ficar com a versão original, mas calórica, mas que em compensação, confere mais saciedade e, consequentemente, ajuda a comer menos ao longo do dia. Isso sem falar no “efeito psicológico” do “ah, se é light, então posso comer mais”…

E por falar em carboidratos, o que muita gente não sabe é que existem inúmeras formas de adicioná-los a um produto, e até mesmo em grande quantidade, porém “disfarçado” de outros nomes! Maltodextrina, xarope de milho, açúcar invertido, açúcar líquido, amido modificado… tudo isso, numa “tradução” mais popular é açúcar e podem ser bem piores que a sacarose! Piores? Como???

Começando pelo fato de estarem “escondidos” em refrescos industrializados, refrigerantes, molhos de salada, condimentos industrializados, biscoitos, pães, iogurtes e até mesmo em … batata frita!!! (ou você ainda acha que as batatas congeladas ficam mais douradinhas a toa? Tem adição de carboidrato lá (além do amido natural da batata) para caramelizar na hora da fritura (processo conhecido como Reação de Maillard) e deixar tudo bem dourado e crocante!

Carboidratos ou hidratos de carbono são os populares açúcares e a sacarose é apenas um deles. São vários os carboidratos que existem na natureza e sua classificação baseia-se no tamanho das moléculas:

Monossacarídeos são os carboidratos mais simples, como por exemplo, glicose, frutose, galactose;

Dissacarídeos são formados pela ligação de 2 monossacarídeos: glicose + galactose = lactose, glicose + frutose = sacarose; glicose + glicose = maltose;

Polissacarídeos são formados pela ligação de vários monossacarídeos: amido (várias glicoses – reserva de carboidratos dos vegetais), frutooligossacarídeos (muitas glicoses e 1 frutose), glicogenio (muitas glicoses – reserva de carboidrato dos seres humanos e animais). A quantidade de glicogênio é praticamente zero nas carnes, porém o amido é a principal fonte energética dos vegetais que ingerimos.

A maltodextrina, muito conhecida dos frequentadores de academias de ginástica, é um derivado (um subproduto da hidrólise ou quebra enzimática) do amido (geralmente do amido de milho). Possui um índice glicemico mais alto que o do amido, em função de sua rápida absorção. Isso, para quem faz exercícios e quer aumentar a massa muscular, é ótimo, pois seu consumo após o treino, em combinação com proteínas, estimula a rápida liberação de insulina e consequentemente, acelerar a captação de glicose e dos aminoácidos para nutrir o músculo “faminto”. Mas em pessoas que estão acima do peso, seu consumo frequente, acaba não sendo benéfico…

A dica, é não se prender apenas na tabela de composição nutricional dos produtos, até porque, muitas vezes a porção informada ali é uma porção um tanto irreal, já que nem sempre corresponde ao quanto será ingerido. eia sempre a lista de ingredientes, que geralmente está em letras bem pequenas… é ali que está a principal fonte de informação de um produto. É ali onde você vai saber, por exemplo, se o iogurte é só leite e fermento lácteo ou se é na verdade quase um mingau, cheio de farinha adicionada, ou se o produto “zero açúcar” não contém outros carboidratos, que precisem ser considerados.

E quanto aos “zero lactose”?

Atualmente eles foram “descobertos” e muita gente tem preferido comparar a versão “zero lactose” de leite, iogurtes e queijos. Mas será que eles são melhores? E são melhores para todo mundo? Qual a vantagem em conumi-los? E por serem zero, será que podem ser consumidos livremente?

Bom, pra começo de conversa, vamos explicar como eles são produzidos:

Seja no caso do leite, do iogurte ou dos queijos, o que se faz, é adicionar a enzima lactase ao produto, durante a fabricação, para que ela faça a quebra da lactose em glicose e galactose, antecipando a etapa que deveria contecer no intestino delgado dos consumidores. A partir do momento que essa quebra ocorre, temos glicose e galactose (que será convertida em glicose, no nosso corpo) prontamente disponíveis para serem absorvidas, sem o desconforto, o mal estar e os efeitos adversos que a versão comum de tais produtos causa em quem tem intolerancia a lactose.

Lactose e lactase

Tudo bem, que estima-se que quase 70% da população mundial tenha algum grau de IL, que tende a piorar com a idade, a medida que a enzima lactase vai deixando de ser produzida, mas mesmo para as pessoas que possuem IL diagnosticada, o consumo de pequenas quantidades de lactose (como a que está presente num queijo, por exemplo) não costuma causar nenhum problema. Mas como podem existir diferentes graus de intolerancia (muitas vezes agravados por alterações na flora/microbiota intestinal), há pessoas que se sentem melhor quando zeram o teor de lactose da dieta.

Mas se é “zero” posso consumir “a vontade”?

Claro que não! Primeiro porque não é saudável exagerar no consumo de nada e nem água em excesso é bom. Segundo pq tais produtos não são livres de calorias e se o objetivo é a perda de peso, lamento informar, mas eles também podem contribuir para o ganho de peso, principalmente pq tendo glicose e galactose prontinhas pra serem absorvidas, é um trabalho a menos pro nosso corpo!

leite

E só mais uma coisinha! convém lembrar que muitas pessoas pessoas acima do peso, apresentam um quadro de hiperinsulinemia e/ou resistência insulinica (como ja falei lá no início) e pra essas pessoas, exagerar no consumo de laticínios, só piora a coisa, pois o perfil de proteínas (e aí não há nenhuma relação com a quantidade de lactose no produto) presentes em tais produtos, com seu alto teor do aminoácido leucina, estimulam a liberação de insulina! E insulina demais aonde ja está sobrando é o mesmo que colocar mais lenha na fogueira!

E antes que eu me esqueça, há ainda pessoas que possuem hipersensibilidade às proteínas do leite, mas por algum motivo acreditam que tem intolerância a lactose. para estas pessoas, o consumo de laticínios “zero lactose”, pode ser perigoso pois pode desencadear uma reação alérgica grave, principalmente no caso das crianças!

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Benefícios do Leite Materno

Do dia 01 ao dia 07/08 em diversos países se comemora a Semana Mundial do Aleitamento Materno.

O leite materno é o alimento mais completo que existe, pois supre 100% as necessidades nutricionais do bebê, além de mante-lo hidratado e protegido de inúmeras doenças, pois também age como uma vacina natural. Diversos estudos já demonstraram que o aleitamento materno é capaz de aumentar a proteção contra alergias alimentares, doenças autoimunes, doenças respiratórias, desnutrição e obesidade.

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A quantidade e a composição do leite materno sofre variações e vai sendo produzido de acordo com a necessidade do bebê, e não existe essa de leite fraco, como muita gente ainda acredita. Por ser um alimento de fácil digestão, é normal que o bebê mame mais vezes e nem sempre o choro é sinal de fome! Bebês não sabem falar e o choro é o meio de comunicação mais eficiente que existe! Bebês choram sim por fome, mas também por sede, sono, frio, calor… choram porque estão com a fralda molhada ou suja ou porque a roupinha está incomodando ou porque estão sentindo alguma dor e até mesmo porque tem alguém falando muito alto ou por causa da televisão! Bebês também choram de saudade da mãe e mamar várias vezes também os ajuda a se manterem mais tranquilos!

Mas para amamentar, não basta um bebê e um par de seios… é necessário um ambiente tranquilo e acolhedor tanto para a mãe, quanto para a criança. A descida do leite depende de um hormônio chamado oxitocina, o também chamado “hormônio do amor”, que é produzido quando a mãe vê o bebê, ou sente seu cheiro ou ouve seu choro ou mesmo, só de lembrar dele! Mas ambientes e situações estressantes podem inibir a liberação deste hormônio e consequentemente, interferir na descida do leite, dando uma falsa sensação de que o leite é pouco ou fraco.

Além disso, os fatores nutricionais são muito importantes! As mães necessitam de uma alimentação saudável, com muitas frutas, hortaliças e fontes de proteínas como carnes magras, peixes, frango, ovos e precisam de água, de muita água! Sal, açúcar, álcool, temperos industrializados, fast food, frituras, corantes, adoçantes artificiais e aditivos químicos devem passar longe da alimentação. Condimentos mais fortes e cafeína (café, chá preto, mate e chocolate) devem ser consumidos com muito cuidado, pois podem passar através do leite, alterando seu sabor e deixando o bebê agitado. Alimentos mais alergênicos também requerem cuidado, devido ao risco de sensibilizarem o bebê através do leite materno. Laticínios, apesar de serem uma excelente fonte de cálcio, são uma das maiores fontes de proteínas alergênicas para os bebês, e não devem ser consumidos em excesso, apesar da crença de que beber mais leite e comer canjica “aumenta a produção de leite”. O que aumenta a produção de leite, é beber bastante água e alimentar-se de forma saudável de um modo geral. Mulheres que não tem hábito de consumir laticínios, ou que possuem intolerância a lactose ou mesmo alergia as proteínas do leite, não devem ingerir estes alimentos só porque estão amamentando!

E falando em lactose, ao contrario do que muitos acreditam, de todos os mamíferos, o leite materno é o que possui maior quantidade de lactose! São 6,9g de lactose por 100 ml, enquanto que o leite de vaca contém apenas 4,6g!

Assim vale também chamar a atenção para a confusão existente entre a intolerância a lactose (IL) e a alergia às proteínas do leite de vaca (ALV ou APLV), já que muitas mães, acabam precisando excluir os laticínios da alimentação, para que possam continuar amamentando (para saber mais sobre estas duas condições, sugiro a leitura desta matéria, desta e desta. Nesses casos, o problema todo está no grande potencial alergenico das proteínas do leite de vaca, capazes de “passar” através do leite materno e sensibilizar o bebê e não na lactose, já que como vimos, o leite materno contém este carboidrato em maior proporção. E isso é muito bom! Pois o sistema digestivo do bebê, ainda não está preparado para receber outras fontes de carboidratos, como sacarose (açúcar comum) ou amido (presente nas farinhas). Durante os primeiros anos de vida, a produção da enzima lactase é altíssima, justamente para dar conta de tanta lactose vinda do leite materno e esta produção vai diminuindo com o passar dos anos, principalmente após os 5-7 anos de idade. Felizmente são poucos os casos de bebês com intolerância a lactose!

O leite materno também contém gorduras importantíssimas para o desenvolvimento do sistema nervoso do bebê, contém bactérias que o mantém protegido de muitas doenças, fibras necessárias ao bom funcionamento intestinal, além de todos os nutrientes necessários, produzidos exatamente nas quantidades que o bebê necessita!

Amamentar também aumenta o vínculo da mãe com o bebê, mantém mãe e filho mais próximos, acalma e aumenta a sensação de proteção e segurança.

Mas como a mulher também precisa sentir-se calma e segura para que consiga amamentar com tranquilidade, é importante que possa contar com uma rede de apoio familiar e de amigos próximos…. precisa de ajuda não exatamente com o bebê, mas precisa que alguém a ajude no sentido de preparar suas refeições, atender ligações, colocar a roupa para lavar, dar atenção às visitas e até mesmo com o pagamento de contas e compras de mercado. Sabendo que tem com quem contar, a mulher fica muito mais tranquila e o aleitamento materno exclusivo (pelo menos até os 6 meses) e complementar (até os 2 anos de idade), como preconizado pela Organização Mundial de Saúde, tem muito mais chances de ser bem sucedido. Mesmo precisando retornar ao trabalho, é possível continuar amamentando! Caso não seja possível levar o bebê, a mãe pode estocar leite materno em casa (pode congelá-lo) para alimentar o bebê durante a jornada de trabalho… basta que quem fique reponsavel pela criança, aqueça o leite em banho maria (leite materno não deve ser fervido!) e ofereça, de preferencia, com ajuda de um copinho ou colher.

Para auxiliar as mulheres que amamentam e incentivar o apoio dos empregadores, o Ministério da Saúde disponibiliza algumas informações em seu site.

Semana de aleitamento materno

50 Tons de Glúten

De alguns anos para cá, a dieta livre de glúten, exclusiva dos celíacos, ganhou destaque nos diversos meios de comunicação, ao mesmo tempo em que houve um aumento na disponibilidade de produtos isentos desta proteína em função da maior procura dos mesmos pelos consumidores. Provavelmente, muitas pessoas aderiram a moda, só por aderir, mas boa parte de fato, experimentou melhoras de sintomas, o que pode ser atribuído a uma maior incidência das desordens relacionadas ao glúten (DRG).

Acredita-se que a Doença Celíaca (DC) ganhou maior visibilidade dentro da comunidade científica devido a um aumento na incidência de outras desordens relacionadas ao glúten, cujos sintomas melhoram ou desaparecem completamente após a dieta de exclusão, como as reações alérgicas ao trigo (principal fonte de glúten da maioria das populações), doenças autoimunes (a própria DC e a dermatite herpetiforme), além da sensibilidade ao glúten não celíaca (Sapone et al, 2012). O aumento na incidência de todas estas condições pode também ser creditado ao aumento do teor de glúten nos próprios grãos de trigo, e também presente nos alimentos mais consumidos, usado como aditivo, por ser uma proteína de baixo custo, fácil acesso e por melhorar as características de inúmeros produtos industrializados. Além disso, nota-se uma maior vulnerabilidade do organismo humano aos efeitos tóxicos do glúten, em função da interação de diversos fatores ambientais, como todos aqueles que alteram a permeabilidade intestinal (presença de gluten e de outras proteínas alergenicas na alimentação, a deficiência crônica de vitamina D, etc), a maior taxa de cesarianas, o menor tempo de aleitamento materno, o consumo excessivo de produtos industrializados contendo aditivos químicos, e o consumo cada vez menor de alimentos frescos, fontes de antioxidantes e o uso indiscriminado de medicamentos que aumentam a permeabilidade intestinal e/ou promovem desequilíbrio da microbiota intestinal, como anti-inflamatórios e antibióticos.

Durante muito tempo, os pacientes eram classificados em celíacos e não celíacos e muitos eram considerados simplesmente intolerantes ao glúten, sem que realmente tivessem certeza do verdadeiro problema em questão.

Mas entre o preto e o branco, existem 50 tons de glúten… quer dizer, de cinza.

50 tons de gluten

Assim, em 2011, pesquisadores de diversas partes do mundo, se reuniram em Oslo, Noruega, para debater a respeito da DC e de outras doenças relacionadas ao gluten (DRG). O resultado deste debate gerou um documento científico (The Oslo definitions for coeliac disease and related terms) para unificar as denominações de cada condição e nortear a conduta dos profissionais de saúde. Assim, além da DC, diversas condições, de carater imunológico ou não, passaram a compor a relação das chamadas DRG, descritas a seguir

O termo Intolerância ao gluten, vem sendo utilizado ao longo do século XX tanto como sinônimo de Doença Celíaca, como para indicar que um paciente experimenta uma melhora clínica depois de excluir o glúten da alimentação, mesmo não tendo Doença Celíaca (DC) diagnosticada. Entretanto, intolerância é um termo bastante inespecífico, que dá margem a muitas confusões. , pois pode se referir aos sintomas da má digestão do trigo (relacionados ao elevado teor de frutanos), a uma reação de hipersensibilidade a outras proteínas presentes nos cereais, como as lectinas ou mesmo, o próprio glúten, ou por uma combinação de fatores.

Além disso, outras condições associadas ao termo intolerância, referem-se às deficiencias enzimáticas, como é o caso da Intolerância a lactose, condição na qual há uma diminuição na produção da enzima responsável pela hidrólise (quebra) da lactose em dois carboidratos menores, glicose e galactose. Porém, não é o caso da celíaca, que é uma doença de origem autoimune e que pode ter consequencias muito mais graves que as de qualquer tipo de intolerância, principalmente quando os cuidados com a alimentação (e com a contaminação) não são levados a sério. Assim, desde 2011, que não se recomenda mais a utilização do termo intolerancia ao glúten, para nos referirmos à DC ou a qualquer outra DRG, de modo a evitar confusões relacionadas ao diagnóstico e tratamento das mesmas.

Dentre as principais desordens relacionadas ao glúten, além da DC, destacam-se as seguintes:

 1. Doença Celíaca (DC):

É uma condição autoimune, associada a ingestão continua de alimentos contendo glúten, que afeta pessoas geneticamente predispostas. Foi descrita pela primeira vez há cerca de 2 mil anos, por Arataeus da Capadócia, mas foi somente durante a Segunda Guerra Mundial que o papel do glúten nesta condição, foi descoberto. Nestas pessoas, o glúten não é reconhecido pelo corpo como alimento, e o sistema imune passa a produzir anticorpos que o atacam (anticorpo antiglicadina), que atacam uma das enzimas que o metabolizam (anticorpo antitransglutaminase) e que atacam à mucosa intestinal (anticorpo antiendomísio). Esse auto-ataque causa inflamação, destruição das vilosidades intestinais (responsaveis pela absorção dos nutrientes), má absosrção de nutrientes e pode causar desnutrição. O unico tratamento existente é a dieta totalmente livre de glúten, por toda a vida. Somente assim, é possível “desligar” o gatilho da autoimunidade, proteger a mucosa intestinal, reduzir a inflamação e minimizar os riscos de complicações a médio e longo prazo, como anemia, osteoporose, infertilidade e até mesmo linfoma intestinal.

2. Alergia ao trigo, mediada por IgE (AT ou WA, do inglês wheat allergy):

É uma reação imunológica às proteínas presentes no trigo (ω-gliadina, wheat germ agglutinin e α-amylase trypsin inibitor). Dependendo da rota de exposição ao alérgeno e das manifestações, a WA é classificada em alergia clássica (podendo afetar a pele, o trato gastrintestinal ou respiratório), anafilaxia induzida pelo exercício, dependente de ingestão de trigo, asma ocupacional (asma do padeiro), rinite e urticária. Em todas estas condições, os anticorpos da classe IgE desempenham um papel central no surgimento dos sintomas (Sapone et al, 2012). Na WA há uma ligação das imunoglobulinas do tipo E, às sequências repetidas de peptídeos presentes no glúten (ou de outras proteínas do trigo), que agem como gatilho para a liberação de mediadores químicos pelos basófilos e mastócitos, como a histamina (Sapone et al, 2012).

O diagnóstico da WA é feito através da dosagem dos anticorpos séricos da classe IgE, específicos para o trigo ou através do prick test. Porém, a especificidade dos mesmos não chega a 75%, principalmente em adultos, dificultando o fechamento do diagnóstico. A WA também pode se manifestar a partir da sensibilização via pele ou mucosas, pela proteína hidrolisada do trigo presente em muitos cosméticos de uso diário.

Outra questão que merece destaque, é o fato de alguns celíacos também apresentarem WA, com sobreposição de sintomas, o que dificulta um diagnóstico preciso. Muitas vezes o paciente exclui as fontes de glúten da alimentação em função dos sintomas alérgicos, mas precisa fazer o desafio do glúten para confirmar a DC, entretanto, gostaríamos de chamar a atenção para o risco aumentado destes indivíduos em relação a reações anafiláticas, associadas às alergias mediadas por IgE, quando voltam a consumir alimentos contendo trigo.

3. Ataxia do Glúten (GA, do inglês, gluten ataxia):

É uma doença autoimune caracterizada pela deposição de anticorpos antitransglutaminase do tipo 6 nos capilares cerebrais, principalmente no cerebelo e na medula. As evidências apontam para uma reação cruzada entre os antígenos das células de Purkinje e o glúten. Em geral, manifesta-se de forma insidiosa, somente com sinais de ataxia ou em combinação com nistagmo (movimentos involuntários do globo ocular), tremor palatal e mioclonia (movimentos involuntários das pernas). Menos de 10% dos pacientes apresentam sintomas gastrintestinais, porém, um terço possui sinais de enteropatia na biópsia duodenal. O diagnóstico da GA não é tão direto quanto na DC, pois somente cerca de 38% dos pacientes positivam os anticorpos antitransglutaminase IgA e ainda assim, com uma titulação mais baixa (Sapone et al, 2012). O tratamento da GA também é baseado na exclusão do glúten, porém a resposta dos pacientes depende do grau de comprometimento do cerebelo, da perda das células de Purkinje e do tempo entre o início das lesões e instituição da terapêutica dietética.

4. Sensibilidade ao glúten não celíaca (SGNC):

A SGNC representa uma nova categoria de DRG, em que acredita-se não haver envolvimento nem dos mecanismos de autoimunidade. Foi descrita pela primeira vez num artigo publicado em 1978, porém só em 2010, foi aceita como uma patologia diferente da DC e incluída nos Consensos sobre as DRGs.

Na SGNC, os pacientes apresentam reações adversas após a ingestão de glúten, porém, não apresentam lesões na mucosa intestinal e nem elevação das taxas de autoanticorpos relacionados à DC, como o antitransglutaminase e somente cerca de 50% destas pessoas apresentam os haplótipos HLA-DQ2/DQ8. Mesmo não havendo inflamação da mucosa nem atrofia das microvilosidades intestinais, o aumento da permeabilidade intestinal pode estar presente.

O diagnóstico baseia-se na exclusão das demais doenças relacionadas ao glúten, que podem ser mensuradas por meio de exames e pela avaliação dos sintomas apresentados a partir da ingestão de glúten e consequente melhora com sua exclusão da dieta. Infelizmente ainda não se tem uma estatística confiável a respeito de sua prevalência, pois muitas vezes a SGNC é descoberta pelos próprias pacientes ou por profissionais de saúde, sem que exames para descartar outras DRGs sejam realizados. Atualmente muitas pessoas deixam de consumir glúten por conta própria, após ouvirem relatos de amigos, parentes ou mesmo de celebridades. Além disso, algo que parece dificultar os diagnósticos de SGNC é o fato desta condição ainda não possuir um CID (código internacional de doenças)[2].

Aqui chamamos a atenção para a necessidade de primeiro investigar a DC e a alergia ao trigo, antes da exclusão de glúten, em função de alguns fatores:

– Risco de negativar os exames;

– Risco de não se fechar corretamente um diagnóstico

– Risco (desnecessário) de expor um celíaco sem diagnóstico à contaminação ou mesmo ao consumo eventual de glúten, e consequente aumento nos riscos de desenvolver complicações, como doença celíaca refratária, manifestação de outras doenças autoimunes e complicações malignas, como linfoma intestinal.

Em relação aos sintomas, eles podem ser semelhantes aos da DC, porém é mais comum encontrar sintomas extraintestinais, como alterações de humor e comportamentais, confusão mental, depressão, esquizofrenia, dor muscular e/ou articular, síndrome das pernas inquietas, perda ou excesso de peso, fadiga crônica, fibromialgia, dor de cabeça, anemia e eczema (Catassi & Sapone, 2014; Sapone et al, 2012).

Até o presente momento, apesar dos mecanismos aparentemente distintos, não está claro para os pesquisadores se a SGNC poderia vir a se transformar em DC (ou se trata-se de DC potencial ou latente) caso os cuidados com a alimentação e com a contaminação por glúten não sejam observados. Assim, por precaução, recomenda-se aos pacientes com diagnóstico de SGNC seguirem as mesmas recomendações dadas aos celíacos, em relação à alimentação e cuidados com a contaminação.

[2] CID10 – Classificação Internacional de Doenças. Foi desenvolvida pela OMS (Organização Mundial de Saúde)  partir da “Classificação de Bertillon” de 1893, para mapear as estatísticas de mortalidade por causas. O CID da DC é K90.0.

PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA DOENÇA CELÍACA – MINISTÉRIO DA SAÚDE

MINISTÉRIO DA SAÚDE
SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE

PORTARIA MS/SAS Nº 307, DE 17 DE SETEMBRO DE 2009
Diário Oficial da União; Poder Executivo, Brasília, DF, 18 set. 2009. Seção I, p. 79-81

O Secretário de Atenção à Saúde, no uso de suas atribuições,

Considerando que a Doença Celíaca apresenta um caráter crônico, identifica-se pela intolerância permanente ao glúten e provoca lesões na mucosa do intestino delgado, gerando uma redução na absorção dos nutrientes ingeridos;

Considerando a necessidade de se estabelecer parâmetros sobre a Doença Celíaca no Brasil e de diretrizes nacionais para a identificação, diagnóstico e acompanhamento dos doentes celíacos;

Considerando as sugestões apresentadas à Consulta Pública SAS/MS nº. 8, de 29 de julho de 2008;

Considerando a necessidade de se atualizar o diagnóstico da Doença Celíaca e reorientar a codificação desses procedimentos no Sistema de Informações Ambulatoriais do SUS (SIA-SUS);

Considerando as propostas do Grupo de Trabalho da Doença Celíaca do Conselho Nacional de Saúde;

Considerando o parecer do Departamento de Ciência e Tecnologia, da Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos – SCTIE/MS; e

Considerando a avaliação da Secretaria de Atenção à Saúde – Departamento de Atenção Especializada – Coordenação – Geral da Média e Alta Complexidade, resolve:

Art. 1º Aprovar, na forma do Anexo desta Portaria, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença Celíaca.

Parágrafo único. O Protocolo, objeto deste Artigo, que contem o conceito geral da Doença Celíaca, critérios de inclusão, critérios de diagnóstico, tratamento e prognóstico e mecanismos de regulação, controle e avaliação, é de caráter nacional e deve ser utilizado pelas Secretarias de Saúde dos Estados e dos Municípios na regulação do acesso assistencial, autorização, registro e ressarcimento dos procedimentos correspondentes.

Art. 2º Excluir, da Tabela de Procedimentos, Medicamentos e Órteses, Próteses e Materiais Especiais do Sistema Único de Saúde – SUS, o procedimento 02.02.03.049-0 – Pesquisa de Anticorpos Antigliadina (Glúten) IGG IGM e IGA.

Art. 3º Incluir, na Tabela de Procedimentos, Medicamentos e Órteses, Próteses e Materiais Especiais do SUS, procedimento descrito a seguir:

Art. 4º Definir que, identificado o anticorpo de que trata o Art. 3º desta Portaria, o examinado deverá ser eencaminhado para confirmação diagnóstica, orientação e acompanhamento.

Parágrafo único. Os gestores estaduais e municipais do SUS, conforme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede, estabelecer os fluxos e definir os serviços de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria para o atendimento dos doentes celíacos em todas as etapas descritas no Anexo desta Portaria.

Art. 5º Esta Portaria entra em vigor na data de sua publicação, com efeitos financeiros a partir da competência setembro/2009.

ALBERTO BELTRAME

PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA DOENÇA CELÍACA

1. Introdução
A Doença Celíaca (DC) é autoimune (1), causada pela intolerância permanente ao glúten – principal fração protéica presente no trigo, centeio, cevada e aveia – e que se expressa por enteropatia mediada por linfócitos T, em indivíduos geneticamente predispostos.

Estudos de prevalência da DC têm demonstrado que esta doença é mais frequente do que anteriormente se acreditava (2-15), e que continua sendo subestimada. A falta de informação sobre a DC e a dificuldade para o diagnóstico prejudicam a adesão ao tratamento e limitam as possibilidades de melhora do quadro clínico. Outra particularidade é o fato de a DC ser predominante entre os indivíduos faiodérmicos, embora existam relatos de sua ocorrência em indivíduos melanodérmicos. Estudos revelam que o problema atinge pessoas de todas as idades, mas compromete principalmente crianças de seis meses a cinco anos. Também foi notada uma frequência maior entre mulheres, na proporção de duas mulheres para cada homem. O caráter hereditário desta doença torna imprescindível que parentes de primeiro grau de celíacos submetam-se ao teste para sua detecção.

Três formas de apresentação clínica da DC são reconhecidas, quais sejam: clássica ou típica, não clássica ou atípica, e assintomática ou silenciosa (16,17):

I Forma Clássica: caracterizada pela presença de diarréia crônica, em geral acompanhada de distensão abdominal e perda de peso. O paciente também pode apresentar diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. Esta forma clínica pode ter evolução grave, conhecida como crise celíaca, que ocorre quando há retardo no diagnóstico e tratamento adequado, particularmente entre o primeiro e o segundo anos de vida, e frequentemente desencadeada por infecção. Esta complicação potencialmente fatal se caracteriza pela presença de diarréia com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal por hipopotassemia e desnutrição grave, além de outras manifestações como hemorragia e tetania.

II Forma Atípica: caracteriza-se por quadro mono ou oligossintomático, em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes deste grupo podem apresentar manifestações isoladas, como, por exemplo, baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites, constipação intestinal refratária ao tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas – depressão, autismo, esquizofrenia -, úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente, edema de aparição abrupta após infecção ou cirurgia e dispepsia não ulcerosa.

III Forma Silenciosa: caracterizada por alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com DC, na ausência de manifestações clínicas. Esta situação pode ser comprovada especialmente entre grupos de risco para a DC como, por exemplo, parentes de primeiro grau de pacientes com DC, e vem sendo reconhecida com maior frequência nas últimas duas décadas, após o desenvolvimento dos marcadores sorológicos para esta doença.

Deve-se mencionar a dermatite herpetiforme, considerada DC da pele, que se apresenta com lesões cutâneas do tipo bolhoso e intensamente pruriginoso e que se relaciona também com a intolerância permanente ao glúten.

2. Classificação CID 10
K90.0 Doença Celíaca

3. Critérios de inclusão
Serão incluídos neste Protocolo:

I Indivíduos que apresentem sintomas ou sinais das formas clássica e atípica de DC;

II Indivíduos de risco, entre os quais a prevalência de DC é esperada como consideravelmente maior do que a população geral: parentes de primeiro grau (pais e irmãos) de pacientes com DC (18-21); indivíduos com anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro oral (22), com redução da densidade mineral óssea (23-24), com atraso puberal ou baixa estatura sem causa aparente (25-26); indivíduos com doenças autoimunes, como diabetes melito insulinodependente (27), tireoidite autoimune (28), deficiência seletiva de IgA (29), Síndrome de Sjögren (30), colestase autoimune (31), miocardite autoimune (32); indivíduos com síndrome de Down (33), com síndrome de Turner (34), com síndrome de Williams (34), com infertilidade (35), com história de aborto espontâneo (36) ou com dermatite herpetiforme (37).

4. Diagnóstico
Para o diagnóstico definitivo da DC é imprescindível a realização de endoscopia digestiva alta, com biópsia de intestino delgado, devendo-se obter pelo menos 4 fragmentos da porção mais distal do duodeno, pelo menos segunda ou terceira porção, para exame histopatológico do material biopsiado, exame este considerado o padrão-ouro no diagnóstico da doença (34).

Os marcadores sorológicos são úteis para identificar os indivíduos que deverão submeter-se à biópsia de intestino delgado, especialmente aqueles com ausência de sintomas gastrointestinais, doenças associadas à DC e parentes de primeiro grau assintomáticos. Os marcadores sorológicos também são úteis para acompanhamento do paciente celíaco, como, por exemplo, para detectar transgressão à dieta. São três os principais testes sorológicos para a detecção da intolerância ao glúten: anticorpo antigliadina, anticorpo antiendomísio e anticorpo antitransglutaminase.

Com relação ao anticorpo antigliadina, descrito por Haeney et al., em 1978, determinado pela técnica de ELISA, deve-se mencionar que a especificidade do anticorpo da classe IgA (71% a 97% nos adultos e 92% a 97% nas crianças) é maior do que da classe IgG (50%), e que a sensibilidade é extremamente variável em ambas as classes (38,39).

O anticorpo antiendomísio da classe IgA, descrito por Chorzelski et al, em 1984, é baseado na técnica de imunofluorescência indireta. Apresenta alta sensibilidade (entre 88% e 100% nas crianças e entre 87% a 89% no adulto), sendo baixa em crianças menores de dois anos, e sua especificidade também é alta (91% a 100% nas crianças e 99% nos adultos) (38,39). No entanto, é um teste que depende da experiência do examinador, de menor custo/benefício e
técnica mais trabalhosa do que a de ELISA (40).
Com relação ao anticorpo antitransglutaminase da classe IgA, descrito por Dieterich et al., em 1997, obtido pelo método de ELISA, o seu teste é de elevada sensibilidade (92% a 100% em crianças e adultos) e alta especificidade (91% a 100%) (38).

Em resumo, há superioridade do anticorpo antiendomísio e do anticorpo antitransglutaminase, ambos da classe IgA, principalmente o anticorpo antitransglutaminase recombinante humana IgA, em relação ao antigliadina. Considerando a maior facilidade da dosagem do anticorpo antitransglutaminase, aliado À elevadas sensibilidade e especificidade na população pediátrica e adulta, este é o teste sorológico de escolha para avaliação inicial dos indivíduos com suspeita de intolerância ao glúten (40).

Deve-se destacar que a deficiência de imunoglobulina A é responsável por resultados falsos negativos dos testes sorológicos antiendomísio e antitransglutaminase da classe IgA. Por este motivo, indica-se como testes diagnósticos iniciais da DC a dosagem sérica simultânea do anticorpo antitransglutaminase da classe IgA e da imunoglobulina A.

Deve-se enfatizar que, até o momento, os marcadores sorológicos para DC não substituem o exame histopatológico do intestino delgado, que continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico de DC. Os testes sorológicos serão considerados testes diagnósticos iniciais, que identificam os indivíduos a serem encaminhados para a biópsia duodenal. No entanto, deve-se considerar que há indicação de biópsia para indivíduos com sintomas ou sinais de DC, mas com marcadores sorológicos negativos, principalmente se integram grupo de risco.

Em relação à biópsia de intestino delgado, para que a interpretação histológica do fragmento seja fidedigna, é fundamental o intercâmbio entre o médico endoscopista e o médico responsável direto pelo doente – de preferência médico experiente em Gastroenterologia Pediátrica ou Clínica – com o médico patologista. A orientação do fragmento de biópsia pelo endoscopista e a inclusão correta deste material em parafina pelo histotecnologista são de extrema importância para a avaliação anátomo-patológica dos fragmentos biopsiados.

O papel do médico endoscopista no diagnóstico da doença pela biópsia de intestino delgado é fundamental e a execução da técnica deve ser impecável. Após a retirada de cada fragmento da segunda ou terceira porção do duodeno – ou porções ainda mais distais do intestino delgado que o endoscópio consiga atingir. Deve haver cuidado com a manipulação dos fragmentos de intestino delgado que, por ser amostra muito delicada, facilmente está sujeita a se desintegrar e impossibilitar a análise histológica. Além disso, é imprescindível que cada fragmento de biópsia seja colocado, separadamente, em papel de filtro, com o correto posicionamento, num total de 4 (quatro) fragmentos em seus respectivos papéis de filtro dentro de um frasco contendo formol.

A lesão clássica da DC consiste em mucosa plana ou quase plana, com criptas alongadas e aumento de mitoses, epitélio superficial cubóide, com vacuolizações, borda estriada borrada, aumento do número de linfócitos intraepiteliais e lâmina própria com denso infiltrado de linfócitos e plasmócitos. Marsh, em 1992, demonstrou haver sequência da progressão da lesão da mucosa de intestino delgado na DC: estágio 0 (padrão pré-infiltrativo), com fragmento sem
alterações histológicas e, portanto, considerado normal; estágio I (padrão infiltrativo), em que a arquitetura da mucosa apresenta-se normal com aumento do infiltrado dos linfócitos intra-epiteliais (LIE); estágio II (lesão hiperplásica), caracterizado por alargamento das criptas e aumento do número de LIE; estágio III (padrão destrutivo), em que há presença de atrofia vilositária, hiperplasia críptica e aumento do número de LIE; e estágio IV (padrão hipoplásico), caracterizado por atrofia total com hipoplasia críptica, considerada forma possivelmente irreversível. Nos últimos anos, alguns autores têm tentado aperfeiçoar este critério, tanto no que diz respeito à valorização do grau de atrofia vilositária (41), quanto em padronizar o número de linfócitos intraepiteliais considerados aumentados (41-44).

É necessário comentar que a alteração de mucosa intestinal do tipo Marsh III, que se caracteriza pela presença de atrofia vilositária, demonstra evidência de associação de DC (43,44), embora não seja lesão patognomônica desta doença.

A primeira padronização do diagnóstico da DC foi proposta pela Sociedade Européia de Gastroenterologia Pediátrica em 1969 (45). Este critério recomendava a primeira biópsia diagnóstica, a seguir dois anos de dieta sem glúten e biópsia de controle; caso esta fosse normal, seria necessário o desencadeamento com dieta com glúten por três meses ou até o aparecimento de sintomas, e a 3ª biópsia que, se mostrasse alterações compatíveis com a DC, a comprovaria definitivamente. Caso não houvesse alteração nesta última biópsia, o paciente deveria permanecer em observação por vários anos, pois poderia tratar-se de erro diagnóstico ou retardo na resposta histológica.

Em 1990, após a introdução dos testes sorológicos e melhor experiência com a doença, a mesma Sociedade modificou estes critérios, dispensando a provocação e a 3ª biópsia na maioria dos pacientes (46). Exceções a isso seriam quando o diagnóstico fosse estabelecido antes dos dois anos de idade ou quando houvesse dúvida com relação ao diagnóstico inicial como, por exemplo, falta evidente de resposta clínica à dieta sem glúten, não realização de biópsia inicial ou quando esta biópsia foi inadequada ou não típica da DC (46).

5. Fluxo para o Diagnóstico da Doença Celíaca

Na evidência de sintomas ou sinais das formas clássicas e atípicas da DC e para indivíduos de risco solicitar, simultaneamente, a dosagem do anticorpo antitransglutaminase recombinante humana da classe IgA (TTG) e da imunoglobulina A (IgA).

Se ambas as dosagens mostrarem-se normais, o acometimento do indivíduo pela DC é pouco provável no momento. Entretanto, na forte suspeita de DC, encaminhar o paciente para serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria para melhor avaliação quanto à realização de biópsia de intestino delgado. Em se tratando de indivíduo com parente de primeiro grau acometido de DC, ou com diagnóstico de doença autoimune ou doença não autoimune relacionada à DC, repetir dosagem do TTG no futuro.

Se a dosagem do anticorpo antitransglutaminase (TTG) for anormal, o indivíduo deverá ser encaminhado a serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria com vistas à realização de biópsia de intestino delgado.

Se a dosagem do anticorpo antitransglutaminase (TTG) for normal, mas a dosagem de imunoglobulina A (IgA) estiver alterada, deve ser considerada a possibilidade de falso negativo pela presença de imunodeficiência primária, e o indivíduo deverá ser encaminhado a serviço de Clínica Médica, Gastroenterologia ou Pediatria com vistas à realização de biópsia de intestino delgado.

Caso o exame histopatológico seja positivo para lesão clássica da mucosa intestinal da DC, confirma-se o diagnóstico desta doença.

Por último, para a situação de perfil diagnóstico TTG anormal, IgA normal e biópsia de intestino delgado negativa, o indivíduo não tem DC e o resultado da dosagem de TTG deve ser considerado falso positivo. Contudo, o exame histopatológico deve ser revisto e, se realmente for negativo, ou seja, se estiver ausente a lesão clássica da mucosa do intestino delgado, considerar o achado endoscópico como lesão em mosaico (acometimento em patchy) e indicar nova biópsia intestinal com a obtenção de múltiplos fragmentos. Se, novamente, o padrão histológico não for de DC, a existência desta doença é pouco provável.

(clique) – FLUXOGRAMA – DOENÇA CELÍACA

6. Tratamento e Prognóstico

O tratamento da DC consiste na dieta sem glúten, devendo-se, portanto, excluir da alimentação alimentos que contenham trigo, centeio, cevada e aveia, por toda a vida (47).

Com a instituição de dieta totalmente56 sem glúten, há normalização da mucosa intestinal, assim como das manifestações clínicas. Porém, no caso de diagnóstico tardio, pode haver alteração da permeabilidade da membrana intestinal por longo período de tempo e a absorção de macromoléculas poderá desencadear quadro de hipersensibilidade alimentar, resultando em manifestações alérgicas (48). Esse quadro deve ser considerado, quando o indivíduo não responde adequadamente à dieta sem glúten e apresenta negatividade nos exames sorológicos para DC.

É necessário destacar que as deficiências nutricionais decorrentes da má-absorção dos macro e micronutrientes, por exemplo, deficiência de ferro, ácido fólico, vitamina B12 e cálcio, devem ser diagnosticadas e tratadas. Assim, deve-se atentar para a necessidade de terapêutica medicamentosa adequada para correção dessas deficiências.

O dano nas vilosidades da mucosa intestinal pode ocasionar deficiência na produção das dissacaridases, na dependência do grau de seu acometimento. Por isso, deve-se verificar a intolerância temporária à lactose e sacarose, que se reverte com a normalização das vilosidades (49).

Há relatos de uma série de manifestações não malignas associadas à DC, como, por exemplo, osteoporose, esterilidade, distúrbios neurológicos e psiquiátricos (50). Dentre as doenças malignas, são relatadas associações com o adenocarcinoma de intestino delgado, linfoma e carcinoma de esôfago e faringe (51). O risco dessas manifestações está associado com a inobservância à dieta isenta de glúten e com o diagnóstico tardio, como nos sintomas neurológicos (52).

Portanto, justifica-se a prescrição de dieta totalmente isenta de glúten, por toda a vida a todos os indivíduos com DC, independentemente das manifestações clínicas. A adoção da dieta isenta de glúten deve ser rigorosa, pois transgressões sucessivas a ela poderão desencadear um estado de refratariedade ao tratamento (49).

A dieta imposta é restrita, difícil e permanente, ocasionando alterações na rotina dos indivíduos e de sua família, lembrando-se que, devido ao caráter familiar da desordem, aproximadamente 10% dos parentes dos celíacos podem apresentar a mesma doença (53).

Também enfatiza-se a necessidade da atenção multidisciplinar e multiprofissional aos indivíduos com DC, pois, além dos cuidados médicos, eles podem precisar de atendimento por profissionais de nutrição, psicologia e serviço social de forma individualizada e coletiva (53, 54).

7. Regulação, Controle e Avaliação

A regulação do acesso é um componente essencial da gestão para a organização da rede assistencial e garantia do atendimento dos doentes, e muito facilita as ações de controle e avaliação, que incluem, entre outras, a manutenção atualizada do Cadastro Nacional dos Estabelecimentos de Saúde (CNES), o monitoramento da produção dos procedimentos (por exemplo, frequência apresentada versus autorizada, valores apresentados versus autorizados versus pagos) e, como verificação do atendimento, os resultados do teste de detecção e o resultado da biópsia duodenal e as consultas de acompanhamento. Ações de auditoria devem verificar in loco, por exemplo, a existência e observância da regulação do acesso assistencial, a compatibilidade da cobrança com os serviços executados, a abrangência e a integralidade assistenciais, e o grau de satisfação dos doentes.

Fluxograma DC_protocolo clinico

8. Referências Bibliográficas:

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Essa portaria foi Republicada em 26 de maio de 2010, para correção no texto do capítulo 5 .

Obs: transcrição do texto originalmente publicado no site da Fenacelbra: http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra/protocolo-clinico-sus/

Alergia x Intolerância alimentar

São condições distintas, mas que ainda causam muita confusão, devido à semelhança de alguns sintomas e porque muitas vezes o alimento em questão é o mesmo, como ocorre com o leite de vaca, o qual pode causar alergia em algumas pessoas e intolerância (à lactose – o açúcar do leite) em outras. É muito importante saber diferenciar as duas condições, pois o tratamento médico é diferente e as medidas dietéticas também. 

Intolerância alimentar é uma reação adversa provocada por reações tóxicas, farmacológicas, metabólicas ou por substâncias químicas presentes num determinado alimento. Geralmente nas intolerâncias há alguma deficiencia enzimática envolvida, como é o caso da intolerância a lactose (IL), mas podem ocorrer reações a aditivos químicos, como corantes e conservantes, por exemplo, presentes no alimento.As intolerâncias alimentares são reações adversas à ingestão de um determinado alimento, mas que não envolvem o sistema imunológico, ficando suas reações restritas, principalmente, ao trato gastrointestinal, apesar de em menor proporção e sempre de forma indireta, poderem afetar o sistema respiratório e a pele, o que acaba gerando muita confusão com os sintomas da alergia alimentar. As intolerâncias mais comuns estão relacionadas aos carboidratos, como a lactose (açúcar do leite), na qual o organismo acometido não produz, ou produz em pequenas quantidades a enzima lactase, responsável por sua digestão. Como a lactose não é digerida, fica intacta na luz intestinal, sendo fermentada pelas bactérias intestinais, provocando o surgimento de gases, cólicas intestinais e diarréia, por exemplo. Neste caso, o tratamento é diferente daquele preconizado para alergia ao leite de vaca, pois o paciente pode necessitar de uma suplementação da enzima lactase, além de precisar reduzir ou mesmo eliminar (nos casos mais sensíveis) da alimentação as fontes de lactose. Entretanto, na maioria dos casos, não é necessário excluir totalmente os laticínios. Além da IL, também pode ocorrer intolerância outros carboidratos, como a frutose, à sacarose (açúcar), aos frutanos, e aos galactanos.

alergias

alergia alimentar é uma reação geralmente mediada pela imunoglobulina E (IgE), em resposta a uma proteína alimentar normalmente não prejudicial, mas que em determinadas pessoas (conhecidas como atópicas) são reconhecidas como agressores. As reações alérgicas, normalmente ocorrem instantaneamente ou em até 24 horas após a ingestão do alimento, e sua gravidade varia desde efeitos suaves e quadros potencialmente fatais. A exposição a estas proteínas ocorre pela ingestão do alimento, e mais raramente, pela sua inalação (quando as proteínas entram em contato com a mucosa nasal) e por contato com a pele. Estas reações podem ser definidas com uma resposta anormal do organismo à presença de uma proteína que em indivíduos não predispostos a alergia, não correria. As alergias alimentares ocorrem com mais freqüência em indivíduos que já apresentam algum tipo de alergia, como as respiratórias, e acomete mais frequentemente crianças pequenas, principalmente as que não foram amamentadas com leite materno ou que receberam outros alimentos precocemente, e tende a desaparecer ou diminuir sua intensidade com o passar dos anos.

Diversos sintomas (cutâneos, respiratórios, cardiovasculares e gastrintestinais) podem ocorrer durante uma reação alérgica, porém as mais freqüentes são as cutâneas e respiratórias. Em casos mais graves ocorre anafilaxia, uma resposta aguda a ingestão de um alimento, que pode incluir dor abdominal, náusea, vômitos, cianose (extremidades arroxeadas), queda na pressão sangüínea, dor torácica, urticária, diarréia, choque e morte, caso o paciente não seja socorrido a tempo. Os alimentos mais relacionados à alergia alimentar são o leite de vaca (principalmente quando utilizado precocemente como substituto do leite materno), peixe, amendoim, nozes, soja entre outros, entretanto, qualquer alimento rico em proteínas pode vir a provocar alergia alimentar.

Diversos fatores, como hereditariedade, exposição ao alimento no período pré (durante a gestação) ou pós-natal (desmame precoce, por exemplo, ou através do leite materno, quando a mãe ingere um alimento potencialmente alergênico), permeabilidade intestinal aumentada (o que favorece a passagem de fragmentos de proteínas, que poderiam causar a reação alérgica) e fatores ambientais, como a exposição microbiana.

E por falar em aumento de permeabilidade intestinal, quando a mesma está presente, os riscos de desenvolver hipersensibilidade alimentar (respostas alérgicas mais tardias, de menor intensidade que a anafilaxia, geralmente associadas a alimentos consumidos em grande quantidade e/ou com muita frequência), não mediada por IgE, aumentam bastante.

E também não podemos esquecer que existem outras reações adversas aos alimentos, não mediadas nem por IgE, e nem por IgG, como é o caso da FPIES (do inglês, Food Protein Induced Entecolitis Syndrome), a Síndrome da Enterocolite Induzida Por Proteína Alimentar, uma reação alérgica que ocorre no trato gastrintestinal. A FPIES pode se manifestar logo nas primeiras horas de vida do bebê ou mais tardiamente, quando a alimentação complementar é iniciada, sendo os alérgenos mais comuns, o leite de vaca e a soja, mas qualquer alimento (mesmo aqueles supostamente hipoalergênicos, como. arroz e aveia) podem causar uma reação.

Diferentemente da maioria das Alergias Alimentares, as reações FPIES começam 2 horas após a ingestão do alimento gatilho. Se caracterizam por vômitos abundantes e diarréia, e cerca de 20% dos casos (quando a reação é muito grave) pode evoluir para choque hipovolêmico, sendo necessário precisará ser levada ao Pronto-Socorro para tratamento imediato. Por volta de 75% das crianças apresentarão episódios AGUDOS no diagnóstico, enquanto 25%, terão sintomas CRÔNICOS, que se resolvem após evitar o alimento por aproximadamente 1 semana.

O tratamento dietético consiste na exclusão total do alimento responsável pela alergia e de preparações elaboradas com este alimento. Por exemplo, no caso de alergia à proteína do leite de vaca, é necessário excluir o leite e derivados da alimentação, assim como bolos, biscoitos, purês, etc, preparados com leite e seus derivados.

Sites consultados:

http://www.fpiesbrasil.com.br/

http://www.sbai.org.br/

http://www.semlactose.com

http://www.girassolinstituto.org.br/site/

http://formsus.datasus.gov.br/novoimgarq/16061/2420660_218117.pdf

Isso também é culpa do glúten?

Após descobrir que não pode mais consumir glúten, seja por ter Doença Celíaca (DC), Sensibilidade ao Glúten Não Celíaca (SGNC) ou Alergia ao Trigo, é muito comum surgirem dúvidas, não só a respeito das mudanças na alimentação, como também em relação aos sintomas apresentados. E simplesmente parece que tudo é culpa do glúten… até a alta do dólar.

Cansaço, anemia, dor muscular, queda de cabelo, dentes fracos, dificuldade para dormir, diminuição da memória… a lista é enorme e só ela daria material para pelo menos mais uns 3 posts…

doente

Mas será que só pelo fato do glúten continuar existindo, mesmo após estarmos fazendo a dieta corretamente, tudo o que sentimos pode ser atribuído diretamente a ele? Não, nem tudo, e sinceramente em alguns momentos chego quase a ter pena do glúten, coitadinho… (rsrs). Mas então porque sentimos tantas coisas? E por que elas não melhoram ou custam a melhorar? 

Bom, vamos lá, tentar explicar:

Principalmente quando falamos de DC, que em função da inflamação e atrofia da mucosa intestinal, dificulta a absorção dos nutrientes (muitas vezes durante anos a fio, até que o diagnóstico seja definido), boa parte dos sintomas é causada na verdade pelas deficiências nutricionais ou por outros problemas associados (mesmo que indiretamente) com a DC.

Por exemplo, o cansaço pode estar relacionado a anemia por carência de ferro, por deficiência das vitaminas do complexo B ou mesmo por hipotireoidismo.

A queda de cabelo pode ter relação com a deficiência de ferro, de zinco, de proteínas, de carboidratos. Dores musculares podem ter relação com deficiência de magnésio.

A dificuldade de concentração pode ter relação com deficiência de vitamina B12, por exemplo.

E a diarréia? Será que sempre é culpa do glúten? Será que realmente foi provocada por uma contaminação, apesar de todos os cuidados tomados?

dor de barriga

Nem sempre! Diarréias podem ser causadas por parasitoses intestinais ou por toxinfecções alimentares, pela ingestão de água contaminada ou de alimentos mal higienizados, por falta de higiene durante o preparo, por mãos mal lavadas, utensílios mal higienizados, entre outras coisas, como intolerância a lactose ou mesmo hipersenibilidade a outros alimentos.

Mas frisando bem, PODEM ter relação… sem uma avaliação bem detalhada, feita por um nutricionista, fica difícil fazer qualquer tipo de afirmação, pois cada caso é um caso e muitos fatores podem estar implicados.

Assim, sugerimos que todo e qualquer sintoma percebido, seja informado ao Nutricionista e ao Médico, para que estes profissionais possam pesquisar as causas e para que tenham condições de tratá-las corretamente. E lembrando sempre, que nenhuma suplementação deve ser feita por conta própria, sem a indicação e avaliação de um profissional, porque suplementar errado pode ser mais desastroso do que permanecer com as deficiencias, pois a suplementação incorreta pode mascarar outros problemas e ainda pode provocar a deficiencia de outros nutrientes!

Quem sou eu

Nutricionista graduada pela UERJ, com 19 anos de experiência em Nutrição Clínica, em consultório. Professora (graduação e pós graduação em Nutrição).

Mestre em Alimentação, Nutrição e Saúde pelo Instituto de Nutrição da UERJ.

Pós graduação em:

  1. Fitoterapia (Universidade Cruzeiro do Sul/VP Consultoria)
  2. Nutrição Clínica e Funcional (Universidade Cruzeiro do Sul/VP Consultoria)
  3. Suporte Nutricional Enteral e Parenteral (Santa Casa de Misericórdia do RJ)

Atendo em consultório particular e também atuo como palestrante em eventos científicos e como professora convidada.

Minhas principais áreas de atuação são: desordens relacionadas ao glúten (doença celíaca, sensibilidade ao glúten não celíaca, alergia ao trigo), alergias e intolerancias alimentares, disbiose intestina/ SIBO, dieta low fodmaps, doenças autoimunes (Tireoidite de Hashimoto, artrite reumatóide, esclerose múltipla, etc), resistencia insulínica / hiperinsulinemia, diabetes tipo II, síndrome metabólica, dieta low carb (baseada em “comida de verdade”), saúde da mulher (tratamento nutricional de SOP, TPM endometriose, mulheres q querem engravidar, gestantes e lactantes) e pessoas vegetarianas / veganos.

Durante 5 anos fui colaboradora do site Semlactose (www.semlactose.com). Atualmente sou consultora Técnica da Fenacelbra e Acelbra-RJ, trabalhando como voluntária na elaboração de cartilhas e materiais educativos.

Principais publicações:

  1. Dez Passos para a Alimentação do Celíaco: http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra/blog/2013/03/23/cartilha-10-passos-para-a-alimentacao-do-celiaco/ (2013)
  2. Lista de Alimentos Permitidos e Proibidos na Doença Celíaca: http://www.fenacelbra.com.br/fenacelbra/alimentos-proibidos-e-permitidos/ (2014)
  3. Capítulo sobre Nutrição, no livro: O Universo da Criança Celíaca, de Erivane de Alencar Moreno (2014).
  4. Prólogo no livro: Celíacos – Sanos, Plenos Y Libres, do Dr. Eduardo Cueto-Rua (2015)

Publicações em Periódicos Científicos:

  1. Fragilidades da Atenção à Saude de Pessoas Celíacas no Sistema Único de Saúde (SUS): a perspectiva do usuáriohttp://www.e-publicacoes.uerj.br/index.php/demetra/article/view/10499/9709#.VVTxJPlViko